为什么肠道细菌不会扩散到身体其它部位？

　　近年来，越来越多的研究证明我们体内肠道微生物群执行着各种重要的功能，但是这些功能的前提是肠道细菌正常工作，待在它们应该发挥作用的位置，如果针对这些微生物的免疫应答，免疫屏障出现问题，那么这些微生物就会传播到其它身体部位，引起全身炎症。

　　但是是什么将它们“锁”在了正常的位置上呢？来自西班牙国家心脏病研究中心（CNIC）和马德里康普顿斯大学免疫学系的研究人员进行的一项最新研究揭示了这种免疫屏障调节的新机制。

　　这一研究成果公布在1月Immunity杂志上，由西班牙国家心脏病研究中心免疫生物学实验室主任David Sancho领导完成，他表示，“这些肠道细菌含有或分泌特异性结合的受体：Mincle（CLEC4E）。Mincle是由先天免疫系统中的抗原呈递细胞（Antigen-presenting cells）——树突状细胞表达的，其功能是加强肠道屏障。”

　　肠道屏障限制了共生微生物的位置，让它们待在肠道中。某些疾病，或者诸如饮食等特定因素会导致肠道屏障削弱，引发与自身免疫和代谢疾病相关的全身性炎症。

　　因此研究小组提出治疗这些相关疾病的新策略是利用益生菌（“有益的”肠道微生物）或益生元（促进有益微生物生长的营养素），然而目前还需要先弄清楚其中的分子机制。

　　新发现

　　关于共生肠道细菌如何促进维持肠道屏障的分子机制，科学家门知之甚少，Sancho表示，“我们的研究表明共生细菌与Mincle受体的相互作用，有助于防止这些细菌扩散到肝脏和其他可能引发炎症和代谢紊乱的器官中去。”

　　如果动物缺乏Mincle，“我们发现肠道细菌能够从肠道逃脱并到达肝脏，在那里它们引起了炎症，改变了代谢。”这说明了Mincle的潜力，未来Mincle也许可以作为针对受损或虚弱的情况下用以加强肠道屏障。

　　研究还表明，缺乏Mincle的小鼠会减少肠淋巴细胞生成细胞因子IL-17和IL-22的数量，文章的另外一位作者，Salvador Iborra解释道，“由于存在Mincle，共生细菌会促进这种免疫应答，加强肠道屏障，防止全身炎症。”

　　这项研究发现了宿主免疫系统和共生微生物之间的新分子通信路径，这确定了激活关系和预防炎症的作用，这一研究结果对于治疗以共生细菌扩散为特征的疾病具有潜在意义。