本病的病因未明，可能与病毒感染、口服避孕药（乙炔雌二醇）、产程中应用缩宫素（催产素）、麦角制剂以及胎盘碎片的滞留等因素有关，还有人认为系机械因素。
发病机制尚不清楚，发现有些患者血小板减少、纤维蛋白降解产物增加，并在肾小球内有纤维蛋白沉积，妊娠及产褥早期母血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子及血小板均增高，血液处于高凝状态，尤其应用宫缩剂时，易局限性血管内凝血及形成微血栓，诱发肾皮质坏死或纤维蛋白沉积于肾小球。当红细胞以高速度通过肾脏时，红细胞机械地变形、碎裂致血管内溶血和释放出较多的凝血活素，加速血管内凝血的进程，最终致肾功能衰竭。另有人认为妊娠期孕妇各系统都发生相应的生理变化，免疫系统也发生变化，分娩时，尤其产后大出血性休克的刺激下，原有免疫系统发生紊乱，红细胞表面形成抗原?抗体复合物，激活体内原有的补体使红细胞溶解，同时亦将输入他人的同型红细胞溶解。近来有人认为与PGI2缺乏有关。