免疫因子之间的相互作用或会诱发促癌慢性炎症反应

　　近日，来自麻省总医院的科学家们通过研究鉴别出，免疫系统的两种元件之间的相互作用对于将保护性免疫反应转化为慢性促癌炎性反应之间重要，相关研究刊登于国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上。研究者表示，免疫因子IL-33和调节性T细胞（Tregs）水平的升高或能抑制抵御肿瘤免疫细胞的活性，从而会为慢性皮炎相关的皮肤癌及肠炎患者结直肠癌的发生奠定重要基础。

图片来源：Amir Ameri, MGH Center for Cancer Immunology/Cutaneous Biology Research Center

　　医学博士Shawn Demehri说道，我们的研究揭示了一种关键的免疫轴，其能够开启促癌慢性炎性发生的发生，该免疫轴是慢性炎症的致命要害，阻断其功能就有望抑制慢性炎症中癌症的发生，全球慢性炎症性癌症占到了所有癌症死亡病例中的20%。与慢性炎症相关的癌症类型包括炎性肠病相关的结直肠癌、肝炎相关的肝癌、胃炎相关的胃癌以及皮肤炎症相关的皮肤癌。

　　包括Tregs、2型T细胞和巨噬细胞在内的特定免疫细胞的活性能够有效区分出癌症诱导的慢性炎症和急性炎症，急性炎症的主要特点为杀伤性T细胞和自然杀伤细胞能表现活性帮助机体抵御癌症。在寻找促进急性炎症向慢性炎症转变的因子过程中，研究者有规律地定期向小鼠皮肤灌输某种特定物质，他们观察到，免疫因子IL-33表达水平的增加会将急性皮炎转化称为慢性皮炎，阻断Treg细胞表面IL-33受体分子的表达就能够抑制慢性皮炎的动物患上皮肤癌。

　　此外，研究者还在慢性炎性皮肤疾病和炎性相关皮肤癌患者机体中观察到IL-33和Treg细胞水平的增加，IL-33受体的表达是小鼠肠炎诱导的结直肠癌发生所需要的，而且研究者在肠炎和结直肠癌患者机体中还观察到了IL-33和Tregs水平的增加。研究者Demehri指出，如今我们知道IL-33/Treg轴能够开启癌症促炎性反应事件，抑制该轴就能抑制炎性相关癌症的发生。

　　目前研究人员需要确定阻断IL-33/Treg轴抑制慢性炎症患者癌症发生的效率，以及这种阻断作用作为癌症疗法的角色，研究者希望本文研究结果未来将能帮助降低全球慢性炎性疾病患者患癌的风险。