发布时间:2024-05-14 09:30 原文链接: 关于妊娠合并急慢性肝病的病因分析

  1、病毒感染—妊娠合并急慢性肝病

  病毒性肝炎是妊娠期最常见的肝病,发病率为0.08%~17.80%,主要包括甲型、乙型、丙型和戊型病毒性肝炎,丁型病毒性肝炎、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒及EB病毒性肝炎少见。由于孕妇细胞免疫功能和体液免疫功能都受到抑制,故其肝病病情较普通人严重。各类型肝炎造成肝损伤的机制有所不同。

  (1)甲型、丁型和戊型肝炎病毒可直接损伤肝细胞,亦可通过细胞免疫引起肝损伤。

  (2)乙型肝炎病毒主要引起以细胞免疫应答异常为主的免疫损伤导致肝脏炎症。

  (3)丙型肝炎病毒通过直接杀伤、宿主免疫应答、炎症细胞因子介导、自身免疫反应引起肝损伤。

  2、药物性肝损伤—妊娠合并急慢性肝病

  妊娠合并药物性肝损伤较少见,其导致肝损伤的机制如下。

  (1)孕妇高孕激素水平抑制某些药物与葡萄糖醛酸的结合和肾脏排泄功能、体内细胞色素P450酶系统活性改变影响某些药物代谢,可导致药物蓄积和中毒性肝损伤。

  (2)药物及其中间代谢产物对肝脏有直接毒性,这种肝损伤与用药剂量有关,有可预见性。

  (3)机体代谢特异质或过敏特异质,对药物及代谢产物或对药物及代谢产物与肝内大部分共价结合的复合物产生过敏反应,与药物剂量无关,不可预见。

  3、遗传性代谢异常—妊娠合并急慢性肝病

  (1)肝豆状核变性:肝豆状核变性是一种常染色体隐性铜代谢异常疾病,与铜蓝蛋白合成障碍、胆道排泄减少、溶酶体缺陷和金属硫蛋白基因或调节基因异常等有关。患病孕妇可因妊娠期间中断或减少驱铜药物用量导致病情急剧加重。

  (2)吉尔伯特综合征:吉尔伯特综合征是一种常染色体显性遗传病,患者肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,导致血中非结合胆红素升高而出现黄疸。

  (3)杜宾-约翰逊综合征:杜宾-约翰逊综合征是一种常染色体隐性遗传病,由于毛细胆管对有机阴离子的转运障碍,使结合胆红素从肝细胞间向毛细胆管的转运发生障碍,导致血中结合胆红素水平升高而出现黄疸。

  4、自身免疫性损伤—妊娠合并急慢性肝病

  (1)自身免疫性肝炎:病因尚未完全明确。主要机制为在遗传易感性基因基础上,由于药物、感染、环境等因素引起机体免疫耐受机制破坏,产生针对肝脏自身抗原的免疫反应而导致肝脏慢性炎症。可发生于妊娠期或妊娠前已患自身免疫性肝炎而妊娠期间出现病情加重。

  (2)原发性胆汁性肝硬化:由遗传因素和环境因素共同作用所致的慢性胆汁淤积性自身免疫性疾病,妊娠期间雌激素水平升高加重胆汁淤积程度。

  5、脂质沉积—妊娠合并急慢性肝病

  酒精和非酒精性因素导致肝细胞内脂质沉积及继发性损伤的脂肪性肝病,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化及肝硬化。妊娠期间雌激素水平升高可促进甘油三酯在肝脏沉积,加重肝脂肪变。轻、中度脂肪肝患者多可正常妊娠,重度脂肪肝患者不宜妊娠。

  6、血管性疾病—妊娠合并急慢性肝病

  妊娠合并巴德-基亚里综合征较为少见。多于妊娠中晚期发病,因血液呈高凝状态,使肝静脉至肝后段下腔静脉血栓形成,致肝静脉回流受阻和门静脉高压。

  7、肝硬化—妊娠合并急慢性肝病

  上述因素均可导致肝硬化,肝硬化期肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性升高、低蛋白血症、雌激素代谢障碍和缺氧等使妊娠高血压的发病率增高。

  8、肝肿瘤—妊娠合并急慢性肝病

  肝腺瘤和局灶性结节性增生为良性肿瘤,多见于育龄女性,发病与口服避孕药有关。妊娠期雌激素水平升高可导致肿瘤增大。