近年在病理与生理学研究方面的新进展较多，文献报道显示解剖结构形态、神经支配与功能以及炎症因素都与喉软化症的形成密切相关，“Ω”结构的会厌只有在病理基础存在时，才可能产生致病作用。
解剖学因素
关于解剖学因素，下列解剖结构异常是重要的相关因素：杓会厌皱襞向内塌陷、楔形软骨扩大；软化或过长的管状会厌结构；杓状软骨的向前、向内塌陷；吸气时会厌向后接触咽后壁或向内塌陷接触声带；杓会厌襞过短，楔状软骨和小角软骨向前塌陷。
神经肌因素
神经肌肉功能不全或缺陷是另一个可能的核心病理生理机制，茎突咽肌、腭咽肌、舌骨舌肌和二腹肌协调运动起到扩张声门上结构的作用。继发于神经肌肉功能失调的肌张力低下，导致喉喘鸣和不同程度的气道阻塞与呼吸困难。
炎症因素
文献提及胃食道反流与喉软化症密切相关。由于声门上结构向内塌陷引起的吸气时胸腔负压增加，增加胃内容物向食道内的反流，同时加重声门上结构后壁的水肿，继发喉软化症。这一现象可能是为什么新生儿出生后没有喉软化症症状的注释。这些水肿的黏膜再吸气相时向声门内塌陷，但其因果关系尚难以确定。传统观点认为喉软骨发育不成熟导致软化在吸气时向内塌陷的倾向，然而该假说无法解释在早产儿中喉软化症的发生率并没有升高的现象。同时，缺乏至关重要的组织学异常的证据。