大量临床观察发现，VF有局灶起源的触发病灶。如将VF研究的重点放在心室颤动的初始节律，特别在观察“R on T”型室性期前收缩（premature ventricular contraction, PVC）时，会发现触发VF的PVC与孤立性的PVC往往具有一致性的QRS形态。
V一、F的触发灶可能有相对集中的起源部位，目前文献报道较多的是普肯耶纤维系统起源，其次为右心室流出道（right ventricular outflow tract, RVOT）起源。
1、普肯耶纤维系统起源 触发VF发作的局灶最常见于普肯耶纤维系统。在Haissaguerre等完成的一项多中心研究中，标测和消融了23例普肯耶纤维系统起源的IVF，入选要求无器质性心脏病，检查内容包括常规物理检查、超声心动图、左右心室射血分数等，其中6例患者还进行了心内膜活检；通过临床病史、Holter检查、运动试验和冠状动脉（冠脉）造影排除心肌缺血；通过运动试验和（或）注射异丙肾上腺素排除儿茶酚胺敏感的多形性室性心动过速（室速，ventricular tachycardia，VT）。此外，LQTS和Brugada综合征亦根据相应的诊断标准加以排除。20例患者首次记录的VF发作发生于白天非运动状态时，3例患者发生于睡眠中。
2、RVOT起源 RVOT起源的心律失常最常见的是孤立性PVC或VT。在心脏结构正常的患者中，这种心律失常通常被认为是良性的，在大多数情况下它们可以被成功消融。但是，起源于RVOT的PVC偶尔亦会触发心室颤动 [3-4]。
二、心室颤动的发生
在VF的触发灶形成后，至少三种机制与VF的发生和维持有关 [5-7]。
1、R on T 心室的局灶触发兴奋出现于心室的易损期，表现为所谓的“R on T”现象，阈值刺激可产生VF。
2、心电级联波裂 一些VF虽然没发生“R on T”现象，但可由自发快速折返所诱发，原因是单个心电激动波遇到固定解剖障碍后可发生碎裂，即所谓“心电波裂”，若进而导致微折返并触发级联波裂时则可能发生VF。连续波裂导致VF持续，VF起始与折返母波有关，而后者在VF起始后消失。但亦有理论指出，心室颤动时一直存在母波，而伴随的多发波裂的产生是由于周边区域的颤动样传导阻滞（非1∶1传导）。还有假说认为VF没有折返母波，但有中心触发灶，这种中心灶形成颤动样激动并伴随与房颤相似的非1∶1传导现象 [8-9]。
3、普肯耶纤维系统 自发活性或折返与心室内的特定结构如某些心室肌和普肯耶纤维系统有关。已有充分证据表明，普肯耶纤维系统与心室颤动的发生密切相关。在anthropleurine诱发的LQTS模型中，El Sherif等[20]证实普肯耶纤维系统 [10-12]。
三、心室颤动的维持
基于Moe提出的“多形性折返子波”理论，学者们提出VF的维持也可能来自折返或转子的多形性。折返子波，无论是单形性，抑或多形性，都可由计算机模拟出来；而转子（定义为围绕功能性障碍区旋转的持续性电活动）已经在动物活体实验中得到证实。总之，心室颤动是一组异源形电紊乱的最终结果，因此，心室颤动不能单纯以一种机制解释所有病例 [13-15]。