与同海拔高度的正常人相比本病的红细胞增多，红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状Winslow对8例严重红细胞增多，病人进行了放血治疗经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加并且运动能力明显提高但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过度使血液黏度增加血流缓慢甚至小血管内微血栓形成致氧运输能力减弱同时因病人的红细胞23-DPG浓度异常增高使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱动脉血氧饱和度进一步下降。造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。
显著肺动脉高压是本病的另一特点Hultgren在秘鲁(4540m)检查出3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72%肺功能正常。当病人吸入100%氧时肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平。高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因。长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重右心肥厚以及衰竭；同时低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖从而管腔狭窄肺循环阻力增大导致缺氧而引起肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液、化学介质离子通道等因素参与。