1964年，来自澳大利亚国立大学的Hawkes及团队首次在虫媒病毒中提出了“抗体依赖性感染增强”的假说并将其命名为ADE。ADE表现为在低浓度免疫血清中病毒的复制不会被抑制反而会被促进， 团队指出将病毒置于高度稀释的同源抗体中可能有利于多种虫媒病毒在鸡胚中的繁殖，包括日本脑炎病毒、墨累山谷脑炎病毒、格塔病毒。Hawkes更进一步提出了ADE是登革热和登革热休克综 合征产 生的主要因素。
直至1977年， 登革热研究的先驱人物Scott Halstead将ADE现象与登革病毒引起的重症登革热联系起来。此外，有证据表明细菌和寄生虫感染也能产生ADE效应。
ADE效应本质是一种抗体依赖性增强效应，指的是当机体遭遇病原体感染时，原有的中和抗体不仅不能防止病毒侵入人体细胞，反而可以与Fc受体或者补体相互作用侵入单核巨噬细胞、粒细胞等，增强病毒在体内的复制， 引起严重的机体病理反应。