药理毒理
本品属III类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α-及β-肾上腺素受体阻滞和轻度I及IV类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，可以减慢心率15-20%，使PR和Q-T间期延长10%左右。 对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广
药代动力学
本品口服吸收迟缓且不规则。生物利用度约为50％，表观分布容积大约60L／kg，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉。在血浆中62.1％与白蛋白结合，33.5％可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除，代谢产物为去乙基胺碘酮。单剂量口服3-7小时血药浓度达峰值。负荷量给药通常在一周（几天到两周）后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异（20-100天），在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因而可达稳态血药浓度。由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。部分碘从分子中移出并经尿排泄，每天服200mg，则可排出相当于6mg碘，因此其余大部分碘则通过肝肠循环从粪便中排出，经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮，停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续10天至一月。