1、遗传毒性：
在体外和体内试验中，鲁拉西酮未引起染色体突变或畸变。鲁拉西酮剂量高达2000 mg/kg的Ames试验、中国仓鼠肺（CHL）细胞染色体畸变试验和小鼠体内骨髓微核试验结果均为阴性（以体表面积计，相当于人体最大推荐剂量（MRHD）160 mg/天的61倍）。
2、生殖毒性：
在交配前、交配期间和妊娠的7天，大鼠连续15天经口给予鲁拉西酮1.5、15和150 mg/kg/天，发情周期紊乱。以体表面积计，0.1 mg/kg的无影响剂量约为MRHD的0.006倍。仅在最高剂量下可见生育力下降，停药14天后可恢复。使生育力下降的无影响剂量为15 mg/kg（以体表面积计与MRHD相当）。
雄性大鼠在交配前和交配期间连续64天经口给予鲁拉西酮高达150 mg/kg/天（以体表面积计约为MRHD的9倍），未见生育力受到影响。
妊娠大鼠在器官形成期至离乳给予鲁拉西酮剂量达10 mg/kg/天（以体表面积计约为MRHD的一半），未见对发育的不良影响。
妊娠大鼠和家兔在器官形成期分别给予鲁拉西酮25和50 mg/kg/天（以体表面积计分别为MRHD的1.5倍和6倍），未见致畸作用。
3、致癌性：
雌性小鼠经口给予鲁拉西酮30、100、300或650 mg/kg/天，恶性乳腺瘤和垂体腺瘤的发生率增加。最低剂量产生的暴露量（AUC）约相当于MRHD下的暴露量。雄性小鼠经口给予最高剂量（AUC为MRHD下的14倍）的鲁拉西酮，未见肿瘤发生率增加。
雌性大鼠经口给予鲁拉西酮12和36 mg/kg/天时，乳腺瘤发生率增加：最低剂量3 mg/kg/天（AUC为MRHD下的0.4倍）未见影响。雄性大鼠经口给予最高剂量（AUC为MRHD下的6倍）的鲁拉西酮，未见肿瘤发生率增加。
长期接受抗精神病药物的啮齿类动物可观察到由催乳素介导的乳腺和垂体增生和/或肿瘤性改变。啮齿类动物中的这种由催乳素介导的垂体或乳腺肿瘤发生率的增加与人类之间的相关性尚不明确。