发病机制
细菌协同性坏疽是缓慢进展型感染， 7～10天感染灶仅有1～2cm的发展，病理组织学呈慢性化脓性坏死性炎症伴明显的嗜酸性白细胞浸润。
1.皮肤，皮下，筋膜及肌肉等广泛溶解凝固性坏死，坏死区内可见大量革兰阳性球菌和多种杆菌，坏死由浅部向深部发展，皮肤，皮下，深筋膜，肌肉，骨间膜，骨骼均可坏死。
2.坏死灶周围的部分小血管壁呈炎细胞浸润破坏和修复增生改变，有的管腔狭窄或闭塞，可见较广泛的组织中微小血管淤滞，栓塞等导致血液循环障碍。
3.混合性炎症浸润 坏死灶周围有密集淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润，另可见有大量嗜酸性白细胞，某些区域浸润的炎性细胞甚至可以其为主。
症状
1.红色硬结 术后几天至数周后，伤口附近出现小的红肿硬结，以后形成灰红色的炎症浸润区，中央部呈紫色。
2.紫红色坏疽 紫色区剧烈疼痛伴压痛，是本病的局部特征性表现，硬结逐渐坏死形成溃疡，周围有潜行性皮缘，溃疡周围组织呈紫红色坏疽，有浆液性分泌物。
3.皮肤坏死圈 溃疡缓慢增大，周围出现皮肤坏死圈，在皮肤坏死圈外，皮肤呈现紫色，再外为红晕圈，其有散在的卫星状小溃疡和多个窦道，触痛，此特异性皮损称为“Meleney溃疡”。
4.全身症状轻微。