关于肾上腺素受体激动药的药理作用介绍

　　1、肾上腺素受体激动药— 心脏：Adr可直接作用于心肌、窦房结和传导组织的β1和β2受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、兴奋性加强。由于强烈兴奋心脏，心排出量增多，加之冠脉血管扩张，故能增加心肌血液供应，且作用迅速。但同时也导致心脏做功与代谢明显增强，心肌耗氧量增加。当患者处于心肌缺血、缺氧及心力衰竭时，给药剂量过大或静注过快可引起心律失常，出现期前收缩，严重时甚至出现心室纤颤。

　　2、肾上腺素受体激动药— 血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β2受体则产生舒血管作用。因此，Adr对各部位血管的最终效应取决于血管上所分布的Adr受体的类型和密度。皮肤、黏膜血管上α受体的数量占优势，β2受体分布相对较少，故收缩作用最强。注射Adr可显著降低皮肤血流量，对腹腔内脏血管尤其肾血管α受体占优势也有明显收缩作用；小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；收缩支气管黏膜血管，有利于消除黏膜水肿；对脑血管仅有轻微的收缩作用；骨骼肌和冠状血管β受体的数量占优势，可产生舒张作用。冠状动脉舒张的主要原因是心脏兴奋引起扩张冠状动脉的心肌代谢产物如腺苷等增加所致。此外，Adr兴奋冠状动脉上的β2受体，舒张冠状动脉。

　　3、肾上腺素受体激动药— 血压：Adr对血压的影响与用药剂量和给药速度有关。在极小剂量下，收缩压和舒张压均下降。皮下注射治疗量或慢速静脉滴注时，心肌收缩力增强，心排出量增加，故收缩压升高；因骨骼肌血管的舒张作用抵消或超过皮肤，黏膜和腹腔内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或下降，脉压增加，有利于血液对各组织器官的灌注。典型的血压改变是Adr导致的双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应。后者持续作用时间较长。较大剂量或快速滴注时，由于激动Ⅸ受体引起的血管收缩效应占优势，外周阻力增大，故收缩压与舒张压均升高。如先给予α受体阻断药，再给Adr，Adr的升压作用可被翻转为降压，表现出Adr对血管β2受体的激动作用，称之为Adr升压作用的翻转。

　　4、肾上腺素受体激动药— 平滑肌：Adr对各部位平滑肌的效应取决于平滑肌上Adr受体的分布类型和密度。

　　1）支气管平滑肌：激动支气管平滑肌的β2体，使支气管平滑肌松弛，当支气管痉挛时其舒张作用更为明显。激动α受体而收缩支气管黏膜血管，可降低毛细血管通透性，消除支气管黏膜水肿。同时，Adr还能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，有利于缓解支气管哮喘。

　　2）胃肠道平滑肌：由于激动α受体和β受体，松弛胃肠道平滑肌。表现为胃松弛、肠张力下降、蠕动频率及振幅降低。

　　3）膀胱平滑肌：激动β受体，膀胱逼尿肌松弛激动α受体，膀胱括约肌收缩，减缓排尿感，可导致尿潴留。

　　4）子宫平滑肌：对子宫平滑肌的作用与生理状态有关，可降低妊娠晚期子宫平滑肌的张力与收缩力。

　　5）代谢：Adr能增强机体代谢。治疗量可使耗氧量增加20%-30%。通过激动肝脏的α受体和β2受体促进肝糖原分解和糖异生，使血糖升高，但极少出现糖尿。通过激动α2受体抑制胰岛素的分泌，降低外周组织摄取葡萄糖，导致血糖升高。激动脂肪细胞的β受体可加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。

　　6）中枢神经系统：不易通过血脑屏障，故一般不出现中枢兴奋症状，但大剂量可出现中枢兴奋症状。