关于血栓性脑梗死的病理生理介绍

　　脑组织对缺血，缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死，缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元，胶质细胞及内皮细胞均坏死。

　　(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能，因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

　　(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。

　　再灌注损伤机制主要包括：自由基(freeradical)过度形成和自由基瀑布式连锁反应，神经细胞内钙超载，兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。

　　缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。