1．抗血小板作用
（1）体外(In Vitro)
·对于人体血小板可抑制由ADP、胶原、花生四烯酸、肾上腺素、凝血酶导致的血小板聚集。此外，还可抑制切应力诱导的血小板聚集。
·对于人体血小板可抑制由ADP、肾上腺素导致的血小板一次聚集，还有解离由诱导因子导致的血小板聚集块的作用。
·抑制人体血小板中血栓素A2的产生。
·抑制人体血小板中血液凝固的促进活性。
（2）体内(In Vivo)
·用比格犬及猪进行口服给药试验，可抑制由ADP、胶原导致的血小板聚集。
·大鼠连续口服给药，不减弱对ADP诱导的血小板聚集的抑制作用。
·慢性动脉闭塞症患者及脑梗死患者口服后，可抑制由ADP、胶原、花生四烯酸、肾上腺素等导致的血小板聚集。
·人体给药后迅速产生血小板聚集抑制作用，连续服用也可维持效果而不减弱。
· 停用本品即可使被抑制的血小板聚集能随本品血药浓度的衰减而恢复到给药前值，未发现反跳现象（聚集亢进）。
2．抗血栓作用
·可抑制因从静脉向小鼠体内注入ADP、胶原而诱发的肺栓塞致死。
·可抑制因向犬的股动脉注入月桂酸钠，而诱发的血栓性后肢循环不全的进展。
·可抑制将犬的股动脉置换为人工血管，而诱发的局部血栓栓塞症状。
·可抑制猪颈动脉电刺激诱发的血栓形成。
·可减少家兔颈内动脉中注入花生四烯酸而出现的脑梗死域。
·可减少一过性脑缺血发作患者的发作次数。
3．血管扩张作用
·可松弛KCl、前列腺素F2α引起的犬离体股动脉、大脑中动脉及基底动脉的收缩。
·增加麻醉犬股动脉、椎动脉、颈总动脉及颈内动脉的血流量。
·增加麻醉犬及麻醉猫的脑皮质的血流量。
·增加未麻醉大鼠的脑皮质或丘脑下部的血流量。
·对慢性动脉闭塞症患者通过体积描记法可以观察到踝关节、腓肠部组织血流量有所增加。进而，通过热像法可以观察到四肢皮肤温度有所上升，皮肤血流量有所增加。
·通过氙吸入法发现本品可增加缺血性脑血管障碍患者的脑血流量。
4. 对血管细胞的作用
·抑制人的培养血管平滑肌中3H-胸腺嘧啶脱氧核苷的摄入。
·抑制用高半胱氨酸或脂多糖刺激人体的培养内皮细胞导致的乳酸脱氢酶漏出。
5. 作用机理
·本品可抑制家兔血小板中5-羟色胺的释放，但不影响血小板对5-羟色胺、腺苷的摄取。另外，还可抑制血栓素A2导致的血小板聚集。
·本品通过选择性地抑制血小板及血管平滑肌内的磷酸二酯酶Ⅲ（PDE3，cGMP-inhibited phosphodiesterase）的活性,发挥抗血小板作用及血管扩张作用。
·在培养的人体血管内皮细胞或前列腺素E1存在下，本品增强人血小板中血小板聚集的抑制作用。
·在前列环素或腺苷存在下，本品增强犬血小板中血小板聚集的抑制作用。
二、毒理研究
1．急性毒性
小白鼠、大白鼠口服西洛他唑LD50值均大于5g/kg，犬口服西洛他唑LD50值大于2g/kg。
2．亚急性·慢性毒性
犬的亚急性毒性试验（口服13周）及慢性毒性试验（口服52周），使用高剂量可发现左心室心内膜肥厚及冠状动脉病变，安全剂量分别为30mg/kg/day、12mg/kg/day。在大鼠及猴中未发现心脏变化。在1周静脉内给药心脏毒性试验中，在犬左心室心内膜、右心房心外膜及冠状动脉可发现变化，而在猴中发现轻度的左心室内膜出血性变化。在其他的PDE抑制剂和血管扩张剂中，也发现对动物有心脏毒性，特别报道犬是一种容易发现心脏毒性的动物。
3．生殖毒性试验
大鼠的妊娠及妊娠初期的给药试验，对交尾及受胎能力没有影响，大白鼠的器官形成期的给药试验，在1g/kg/day剂量下异常胎仔数有轻度增加，但用日本家兔进行试验未见有影响。大白鼠的围产期及哺乳期的给药试验，在0.15g/kg/day以上剂量时有出生时体重低及死亡仔增多现象，但生育后发育良好。
4．抗原性
未见抗原性。
5．致突变性
用细菌及小白鼠骨髓细胞进行试验未发现致突变性。
6．致癌性
用小白鼠及大白鼠进行试验未发现致癌性。
三、一般药理
除有松弛血管平滑肌作用、心率增快作用、心肌收缩力增强作用等循环系统作用外，几乎未见其他作用。