铁调素在免疫过程的表达和调节：近年来有研究发现炎症等免疫因素可以导致机体铁代谢发生明显的改变，Hepc的发现为解释免疫反应与铁代谢间的联系提供了途径。在炎症病人和实验室诱导产生炎症反应的小鼠的尿中Hepc含量明显升高，Hepc mRNA的水平也明显上升。炎症主要通过IL-6引起Hepc表达升高。在离体实验和在体实验中均发现IL-6可引起Hepc表达增加，而IL-6基因敲除的小鼠即使注射内毒素也不能引起Hepc表达的增加。免疫反应时，IL-6与IL-6受体α结合后激活JAKs（Janus kinase）使得STAT蛋白磷酸化，尤其是STAT3。磷酸化的STAT蛋白进入细胞核，直接与Hepc基因启动子相应位点结合，促进Hepc的表达。也有学者认为IL-6是通过SMAD4来调节Hepc表达的，当它抑制了肝细胞中的SMAD4后，便不再对Hepc的表达产生影响。还有学者认为炎症反应时通过NF-κB调节Hepc的表达，在大鼠的Hepc基因中也发现有NF-κB的结合位点。另外也有学者认为感染或炎症反应时，巨噬细胞和嗜中性粒细胞通过产生TLR-4引起Hepc的表达增加，但免疫反应中Hepc具体的调节机制尚未明确。