北大长江特聘教授Plantcell揭示叶片衰老调控机制

　　来自北京大学生命科学学院的研究人员在新研究对乙稀信号通路关键转录因子ETHYLENE-INSENSITIVE3 (EIN3)进行了检测，证实EIN3是一个衰老相关基因。在拟南芥中EIN3通过抑制抑制miR164转录加速了年龄相关的叶片衰老。这些研究结果发表在植物学权威期刊The Plant Cell杂志上。

　　北京大学生命科学学院的郭红卫(Hongwei Guo)教授是这篇文章的通讯作者。其主要课题是研究植物激素乙稀信号转导的分子机制，以及在植物发育、衰老和胁迫反应中乙稀与其他激素和信号途径的相互作用。已在Cell，Science，Nature，PNAS，Development，Plant Journal等国际顶级学术刊物上发表论文多篇，在国际上有着广泛的学术影响。

　　衰老是一种器官或组织逐步走向功能衰退和死亡的变化过程。它除了代表器官或组织生命周期的终结之外，在发育生物学上也有重要的意义。叶片的衰老是植物的一个重要发育阶段。在这段时期内，植物在成熟叶片内累积的物质，包括大量的氮、碳有机化合物和矿物质，将被分解并运送至植物其他生长旺盛的部分，其中大部分被转移到种子内，为下一代的生长做好准备。对于产生种子的作物，包括绝大多数农作物，这种转移使营养重新分配，对于植株保持正常的生长发育与繁殖是十分必要的。

　　乙稀(ethylene)作为植物激素，在植物生长发育过程中起着重要的调节作用。乙稀对于植物生长发育过程的影响包括，种子萌发、对茎和根伸长的抑制、开花、衰老和脱落、性别分化、果实成熟、胁迫反应等。目前，乙稀信号转导途径及其调控机制已成为植物分子生物学的研究热点。然而对于乙稀诱导叶片衰老的潜在分子机制仍有待阐明。

　　在这篇文章中，研究人员对乙烯信号通路中的关键转录因子EIN3展开了研究，发现EIN3是一个功能性的衰老相关基因。研究人员证实，组成性地过表达或是暂时性激活EIN3都足以加速叶片的衰老征状。与之相反，EIN3及同系物EIN3-Like1功能丧失可导致年龄相关叶片衰老以及乙稀、茉莉酸或黑暗诱导的叶片衰老延迟。

　　在进一步的机制研究中，他们发现EIN3在ORESARA2 (ORE2)/ORE3/EIN2下游起作用，抑制miR164转录，上调了miR164的靶基因ORE1/NAC2的转录水平。EIN3直接结合到了 miR164的启动子(miR1640)上，在叶片衰老过程中这一结合活性逐渐增高。遗传分析揭示，miR164过表达或是敲除ORE1/NAC2均可抑制EIN3-诱导的早期衰老表型。

　　这些研究结果揭示了一条EIN2-EIN3-miR164-NAC2相关的信号通路参与调控了叶片衰老，由此获得了乙稀在拟南芥中促进叶片衰老进程的分子机制的一些新认识。