古巴发现一种侵袭性艾滋病毒

　　与多个性伴侣进行的无保护性行为，可增加感染多株艾滋病病毒（HIV）的风险。一旦进入宿主，这些病毒株就可以重组成为一种新的病毒变种。最近，科学家在古巴艾滋病患者中发现一种这样的病毒重组变种，可能比其他已知形式的HIV更具有侵袭性。患者在三年时间内就进展为艾滋病——如此迅速以至于他们可能都还不知道自己被感染。延伸阅读：电镜术进展揭示HIV等病毒的秘密。

　　在HIV进入人体细胞之前，它们必须首先将自己锚定到宿主细胞上。病毒是通过锚定点（或共受体，位于细胞膜上的蛋白质），做到这一点的。在一次正常的感染中，病毒首先使用锚定点CCR5。在许多患者当中，经过许多年的潜伏期之后，病毒会切换到锚定点CXCR4。这种共受体的切换，与更快进展为艾滋病相一致。

　　相关结果最近发表在国际期刊《EBioMedicine》。在这项研究中，鲁汶大学临床和流行病学病毒学实验室的研究人员报道称，现在在古巴患者中观察到的HIV重组形式，让这种切换更加的快速。在感染后不久，该病毒就靶定锚定点CXCR4，从而大大缩短潜伏期，并触发向艾滋病的快速进展。

　　Anne-Mieke Vandamme教授和一个国际研究小组，研究了73例最近感染的患者血液——52名被诊断为艾滋病，21名没有诊断为艾滋病，并将结果与22例艾滋病的血液分析进行对比，这22名患者在一段正常的HIV潜伏期之后进展为艾滋病。

　　在感染重组HIV的患者中，研究人员观察到异常高剂量的病毒和防御分子RANTES。这种分子是我们天然免疫反应的一部分，通过与CCR5结合而起作用，大多数的HIV形式在进入细胞之前都必须结合CCR5。

　　高浓度的RANTES，表明大多数的CCR5蛋白质不能再作为HIV的锚定点。这可能导致HIV重组型绕过锚定点并径直前往锚定点CXCR4。研究人员观察到，感染重组病毒变种的所有患者，在三年感染期内继续发展艾滋病，此观察结果支持这一理论。

　　从锚定点CCR5到CXCR4的过渡通常是非常困难的。研究人员怀疑，在HIV重组型中观察到的这种快速转变，是来自不同HIV亚型的片段相结合所致的。其中一个片段含有一种蛋白酶（来自D亚型），它的作用非常有效。蛋白酶是一种酶，可裂解新病毒颗粒中所用的蛋白质。这种蛋白酶是非常“适合”的——它使病毒能够更大量地复制，从而加快到CXCR4锚定的过渡。

　　这种HIV变种出乎意料的迅速进展，使患者在意识到他们被感染之前就已染病。