吴云涛教授对抗艾滋病毒的新策略

　　来自乔治梅森大学的一项新研究证实HIV病毒靶向了记忆T细胞，有可能改变应用药物阻止病毒的方式。相关成果在线发表在《生物化学杂志》(JBC)上。

　　研究的作者、梅森国家生物防御和传染病中心教授吴云涛(Yuntao Wu)说：“这对于我们是一个极大的突破。我认为它将会影响这一领域。”

　　辅助T细胞通过组织力量对抗感染支持机体免疫系统。HIV病毒可以劫持辅助T细胞。当辅助T细胞数量直线下降时，机体容易感染疾病。

　　并非所有辅助T细胞都是相同的;一些有经验的细胞称作记忆辅助T细胞，另一些称作幼稚细胞的细胞则没有遭遇过感染。梅森的研究人员研究了HIV优先追逐记忆辅助T细胞，而避开它们的紧密同事的原因。记忆T细胞和幼稚T细胞看起来相似。

　　该研究的主要作者、哈佛大学医学院达纳法癌症研究所王伟峰(Weifeng Wang，生物通音译)说：“在身体里，HIV能够杀死大部分的记忆辅助T细胞。我们想探究分子水平上记忆T细胞和幼稚T细胞之间的差异。”

　　不同于幼稚辅助T细胞，记忆T细胞是活跃的，更加具有活动性。王伟峰说就是这一动力吸引了HIV病毒，使记忆细胞易受攻击。

　　当一个记忆细胞移动时，在细胞内，它看起来就像移动边缘的一道瀑布。吴云涛说：“这就称作‘踏车现象’。细胞骨架像肌肉一样起作用。细胞骨架的踏车现象推动细胞迁移。这就是它推动自身的机制。在过去的一年里我们一直在研究HIV感染这些记忆细胞的机制。它必须去到中心，进入到细胞核中。它必须越过细胞骨架障碍才能进入中心。多年来我们并不了解病毒能够越过如此结构的机制。它像一道墙。HIV必须穿过那堵墙。”

　　HIV利用细胞的踏车过程跳过了这堵墙，吴云涛说：“HIV病毒利用一种受体附着在细胞上进入。当病毒接触受体时它就像某人在按动门铃。这触发了一种信号――有人出来，打开大门。现在HIV病毒可以启动踏车沿着细胞骨架朝中心‘走’去。如果病毒进入到幼稚细胞中，它不能这样做。幼稚细胞不够敏感。这些幼稚细胞的细胞骨架不同于记忆细胞，病毒不容易开启踏车过程。”

　　王伟峰说HIV的突变技能使得它成为了一个困难的药物靶标。通过将焦点转换到细胞，偏离病毒自身，研究人员或可找到一条新途径来对付这种病毒。

　　吴云涛说：“基本上，我们的新策略将是找到一个细胞靶点，一些HIV需要依赖的东西。这就像病毒说‘给我一个房子’。细胞就是房子。房子必须有电和一切它能够居住在那的条件。我们的方法就是找到病毒居住在房子中所需的东西，然后减少它或是关闭它。将面临的挑战是如果你关闭它，它不会影响正常的细胞功能。这是一个非常微妙的平衡。你想杀死病毒，但不能连同健康细胞一起。”

　　吴云涛正在检测现有的药物，包括那些用于癌症的药物。“癌细胞和HIV感染细胞之间有一些共享的东西，因为癌细胞也喜欢迁移。因此一些用于减慢癌症迁移的药物也可能能用于治疗HIV。”