周俭民研究员、刘栋教授联手发表Cell子刊文章

　　病原体效应子触发的免疫（ETI），是植物抵御侵害的一条重要防线，现在已经成为了一个研究的热点。在不存在病原体感染时，植物ETI受体通过与其它宿主蛋白进行分子互作，保持着未激活的状态。而病原体效应子诱导的改变，会使这些受体激活。

　　十月八日，中科院和清华大学的研究人员在Cell Host & Microbe杂志上发表了植物ETI研究的最新成果。文章的通讯作者是中科院遗传与发育生物学研究所的周俭民研究员和清华大学生科院的刘栋教授。

　　在拟南芥中，RPM1是一种重要的ETI受体，它与蛋白RIN4结合在一起。细菌效应子AvrB会使RIN4发生磷酸化，进而激活RPM1。

　　研究人员发现，RIN4还与ROC1相互作用，ROC1是一种脯氨酰-肽基顺反异构酶（PPIase）。研究显示，ROC1对RPM1的抑制依赖于自己的PPIase活性。事实上，ROC1的存在会使RIN4的Pro149发生顺/反异构。

　　这项研究为人们展示了这样一个模型，ROC1控制着RIN4 Pro149附近的构象改变，这种异构是决定RPM1是否激活的开关。RIN4的磷酸化能影响ROC1介导的这种异构，从而间接调节RPM1对病原体的抵抗。