国外科学家揭秘机体感知感染抑制再生的分子机制

　　近日，一篇发表在国际杂志Immunity上的研究报告中，来自伊利诺伊大学等机构的科学家们通过研究揭示了机体如何对炎症产生反应，炎症的产生有助于对抗多种感染，也会适得其反地抑制血管中的紧急细胞修复和细胞再生。

图片来源：Jalees Rehman

　　文章中，研究者发现了一种能阻断血管细胞自愈的特殊酶类，通过对败血症小鼠（其体内的血流细菌感染的炎症会失去控制）进行研究，研究者发现，移除这种酶类就能促进小鼠机体细胞完全再生。研究者Asrar Malik表示，当细胞面对损伤或感染时，就意味着其会做出“斗争”或“修复”的选择，炎症就是一种斗争反应，当机体细胞放大炎性反应时其似乎就会减缓再生的过程。

　　随着时间延续，细胞会进化出更喜欢对抗感染而不是修复损伤细胞的机制，但在某些情况下，这种对抗的偏好或会使身体处于进一步的危险之中，尤其是当机体应对感染的免疫反应过度时，其就会损伤诸如肺脏等机体关键器官，学习如何帮助细胞恢复再生并解决炎症的能力是非常有必要的。研究者Rehman表示，名为cGAS的酶类能扮演一种DNA感受器的角色，其能被血管细胞中损伤的线粒体所释放的DNA所激活；当感受器被移除时，血管中的内皮细胞就会将平衡转向恢复和再生过程。

　　在细菌败血症实验模型中，缺少DNA感受器的小鼠往往拥有更好的生存率，且其肺部血管能发生快速的再生。最后研究者表示，这种DNA损伤感受器被激活的程度或许有助于帮助解释为何某些人能在严重疾病状况下存活下来，比如败血症等。抑制再生在老年人群体中尤为严重，本文研究结果表明，对DNA传感器的进一步研究或能帮助改善机体内源性再生研究的进展。