药理毒理
1 、药理 本品对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、奇 . 克雷伯菌属、沙门菌属、变形菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠肝菌科细菌、淋病柰瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌、金色葡萄球菌的抗菌作用较 SMZ 单药明显增强。此外对体外、对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好的抗微生物活性。本品的作用机制作用于 SMZ 、SD 作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸还原酶的作用，两者合成可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药的菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。 2 、毒理 急毒、长毒和胃肠道刺激试验；小鼠口服 LD 50 为 1.81mg/kg ；小鼠腹腔灌注射 LD 50 为 2.39mg/g ；对兔和小鼠胃肠道无刺激作用。
药代动力学
本品中 SMZ 、SD 、TMP ，口服吸收安全，均可吸收给药量的 90% 以上，吸收后分布广泛，可通过血 -脑脊液屏障浓度达治疗浓度，亦可通过胎盘屏障。 SMZ 、SD 在肝内代谢产物为无效型。乙酰化磺胺、二药游离型及乙酰化型均可由肾排泄， SMZ 尿中游离型浓度明显高于血浓度， SMZ 半衰期( t 1/2 β)约为 10 小时， SD 半衰期( t 1/2 β) 8-3 小时。 TMP 即磺胺增效剂，单用引起细菌耐药。 TMP 大部分以原形由肾脏排泄，半衰期( t 1/2 β)为 8-10 小时。