布尼亚病毒SFTSV致病机制研究获进展

武汉大学公共卫生学院教授于学杰团队在布尼亚病毒SFTSV（发热伴血小板减少综合征病毒）致病机制研究方面取得重大进展，发现了一种新型布尼亚病毒—自噬交互模型，首次阐明了布尼亚病毒SFTSV感染后利用自噬进行的动态装配及释放过程，相关成果发表在生物学权威期刊Autophagy（《自噬》)上。

发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒于2006年在中国中东部丘陵地区发现，该病毒可引起出血热性疾病—发热伴血小板减少综合征（SFTS），其症状以发热和血小板减少为主，伴胃肠道反应，重症患者可因多脏器衰竭而死亡，病死率最高达30%。目前，我国超过20个省份报道有SFTSV感染，且感染人数逐年上升。然而，目前尚不清楚SFTSV的致病机制，缺乏有效的疫苗和药物进行防控和治疗。

于学杰团队自从在世界范围内首次发现并分离布尼亚病毒SFTSV以来，多年来一直致力于SFTSV的研究，在SFTSV分子流行病学、免疫学等方面取得多项颇具影响力的成果。

在本研究中，于学杰团队首次发现布尼亚病毒SFTSV利用高尔基体及内质网—高尔基体中间体形成的吞噬泡进行装配，装配完成的子代SFTSV病毒颗粒可在自噬相关囊泡内存活，并通过自噬相关囊泡放到细胞外。该研究首次揭示了自噬在调控布尼亚病毒SFTSV生命周期的动态过程，为进一步理解SFTSV的致病机理提供了新思路及理论依据，对SFTS的治疗及相关抗病毒药物研发具有重要的指导意义。

于学杰和武汉大学公共卫生学院博士后周传敏为该论文通讯作者，武汉大学公共卫生学院博士研究生严佳敏为论文第一作者。该研究得到国家自然科学基金的资助。

相关论文信息：https://doi.org/10.1080/15548627.2021.1994296