发布时间:2012-01-12 09:35 原文链接: 微生物所乙肝感染慢性化机制研究取得新进展

  全世界有3.5亿人慢性感染乙肝病毒(HBV),在我国感染人群约9300万,乙肝慢性引起急、慢性病毒性肝炎,与肝纤维化、肝癌的发生发展密切相关,严重威胁人类的健康。病毒感染人体后,病毒与宿主之间的相互作用决定感染的结局和疾病转归。然而,迄今为止,病毒逃逸宿主防御及乙肝慢性化机制并不清楚。因此,研究病毒与宿主因子相互作用及病毒持续感染的分子机制,将有助于设计治疗慢性乙肝的新的靶向药物。

  microRNA-122 (miR-122)在肝脏中特异性表达,而且是肝细胞中丰度最高的小RNA,在肝脏功能和病理中发挥重要作用。在“973”、国家自然基金等项目的资助下,中科院微生物研究所孟颂东研究员课题组新近的研究发现,miR-122作为宿主限制性因子明显抑制病毒复制,而在乙肝慢性感染中由于慢性炎症和病毒感染引起miR-122下调。进一步研究查明,miR-122通过cyclin G1/p53通路对病毒复制起调控作用。

  基于以上研究,课题组提出乙肝感染慢性化的新机制:乙肝慢性感染下调宿主限制性小RNA,通过miR-122-cyclin G1/p53-病毒增强子通路促进病毒的表达与复制。这为进一步了解HBV病毒的持续感染机制和肝癌发生途径提供了新的依据和阐释,同时提出miR-122作为治疗慢性乙肝的潜在新一代药物的可行性。

  该项研究成果在线发表在Hepatology杂志上。

乙肝慢性感染中通过miR-122-cyclin G1/p53-病毒增强子通路促进病毒的表达与复制

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