间歇性预激综合征
早在1893年,Kent报告房室间除正常房室结希氏束系统外,还另有一股肌束相连,后称之为Kent束。1930年wolff、parkinson、whife三人报道了一种PR间期缩短,有预激波伴QRS波群时间延长、以及有反复发作的阵发性心动过速的心电图改变,称之为w-p-w综合征。1952年Lown、Ganong、Levine三人报道了一种PR间期缩短,QRS波群正常,无预激波,也多有心动过速发作史的心电图,称L-G-L综合征。随着解剖学的发展,以过大量临床和电生理及解剖学研究证明,预激综合征心电图的产生基础是在心脏传导系统中以及传导系统以外有副束存在。
间歇性预激综合(intermittent preexcitation syndrome)
指在一定条件下才能显示的现象。如有些预激综合征平时无预激的表现,在使用洋地黄等情况后才出现预激波形,其原因可能为异常通道的传导纤维较细,电阻较大,激动不易从中通过。当正常的房室传导系统的传导阻力增加时,激动才能通过异常通道,并显示出预激波形。
心电图表现:
1、基础心律为窦性心律,在同一导联中可见正常QRS波群与预激型QRS波**替出现,其RR间期基本匀齐。
2、预激QRS波的PR间期固定且<120ms。
旁路电生理特点取决于旁路的分布、组织学基础(决定电生理特点)以及旁路与房室结希一浦系统(AVN—HPS)的相互关系。房室间正常或异常的附加束常有房-束短路(Jame’s
tract)、束-室短路(Mahaim fibers)、房肌-室肌短路(bundle of Kent)和左后底房肌-室肌短路(bundle
of
Ohnell);激动通过旁路提前激动心室导致预激波的产生(δ波),心电向量表现为QRS环初始段光点运行缓慢而密集。间歇性心室预激(intermittent
preexcitation
syndrome)是旁路发生了间歇性前向传导和前向性阻滞,在一定条件下才能显示的现象。如有些预激综合征平时无预激的表现,在使用洋地黄等情况后才出现预激波形,其原因可能为异常通道的传导纤维较细,电阻较大,激动不易从中通过。当正常的房室传导系统的传导阻力增加时,激动才能通过异常通道,并显示出预激波形。有文献指出,交感神经张力增设,拮抗迷走神经及儿茶酚胺类可加速正常房室传导速度,从而使心电图波形正常化。
临床意义:
单纯预激综合征患者,多无明显器质性心脏病,一般预后良好。也可发生在有器质性心脏病的患者中,有些是先天性心脏病,如先天性心血管畸形、冠心病、高血压、心肌炎等。大多数患者除心动过速反复发作外,无其它自觉症状,预后良好。如预激综合征伴发阵发性室上性心动过速及房颤时,特别是伴发房颤患者时,可导致房颤患者的心室率极快,常超过180bpm,这时就要考虑旁道传导的可性,应加倍重视,采取相应的治疗措施,由于洋地黄类药物能缩短旁路的不应期,加速旁道的传导,使得使用洋地黄药物后,心室率更快从而导致心排血量明显下降,诱发心室颤动导致死亡,故应禁用洋地黄类药物。
参考文献
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