其发病机制有人认为遗传易感者，再通过外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应，而出现慢性、持续的炎症性反应。参与炎症反应的细胞成分有巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞、T和B淋巴细胞、ADCC及NK细胞。参与炎症反应的细胞因子和炎性介质有γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）、前列腺素样物质（prostaglandin）、白三烯（leukotrienes）、血栓素、组胺、5-羟色胺、神经多肽、血管活性肽、P物质、氧自由基等。精神与感染可能为诱发因素。病变多在降结肠，由直肠、乙状结肠向上发展，重者累及全结肠，偶呈节段性。病变主要集中在黏膜层或黏膜下层，黏膜充血、水肿、变脆触之易出血，常有密集细小的溃疡，肉眼观察呈磨砂玻璃样，并可形成沿肠纵轴的椭圆浅表溃疡，有的融成较大不规则溃疡，黏膜面覆有脓血黏液。