肿瘤细胞经常运用不同的途径，使它们能在有毒化疗药物存在的情况下仍然存活。日前，哈佛医学院和贝斯以色列女执事医疗中心(Beth-Isreal Deaconess Medical Center)的研究人员发现了一种方法，可以阻断肿瘤细胞用来逃避常规化疗药物作用的途径之一。该方法与常规化疗药物联合使用时对杀伤肿瘤效果的显著。
PI3K/AKT 通路是肿瘤细胞中最常被异常激活的信息通路之一，与肿瘤的发育和进展相关。PI3K/AKT 通路在HER2阳性的乳腺癌细胞中经常被异常激活，而后者是侵略性较强的一种乳腺癌细胞，且对常规化疗药物抗性较大。因此，PI3K/AKT信息通路成为了一种潜在的靶标。
这项发表在著名科学期刊《Nature Cell Biology》上的研究发现，乳腺癌细胞中PI3K/AKT通路的异常可导致谷胱甘肽(Glutathione，GSH)的产生，后者是一种抗氧化剂，可以帮助肿瘤细胞在暴露于有毒化疗的情况下存活。于是，研究人员决定，将一种阻断GSH产生的药物丁硫氨酸-亚砜亚胺（Buthionine-sulfoximine)与标准化疗药物联合使用，以观察对肿瘤杀伤的效果。结果，细胞培养和小鼠乳腺癌模型的试验都表明，这种联合疗法使得在PI3K/AKT通路中出现突变的肿瘤显著缩小。
“我们的工作发现了乳腺癌细胞在规避常规化疗的杀伤、产生抗药性过程中的一个弱点，” 贝斯以色列女执事医疗中心信号转导部的负责人 Alex Toker博士说：“通过用特定的联合疗法来攻击这个弱点，我们希望能够在提高疗效的同时减少其毒性。”
贝斯以色列女执事医疗中心的癌症中心主任Pier Paolo Pandolfi博士补充道：“这些发现的重要性在于说明，通过以肿瘤细胞的特殊代谢需求为靶标，我们可以有效地对它们进行选择性的清除。”
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