揭示哮喘新机制|脂肪的合成和分解扮演着重要角色

　　瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员研究了在患有呼吸道哮喘样炎症的小鼠中，哪些基因在过活跃的免疫细胞中表达。他们的研究结果发表在《Immunity》杂志上，表明脂肪的合成和分解在这一过程中起着重要作用。

　　人类免疫系统的工作是解读我们的环境，并对潜在的有害物质做出反应。哮喘患者的免疫系统过于活跃，导致肺部发炎，出现咳嗽、气喘和呼吸短促等症状。

图片来源：Immunity

　　一种被称为Th2的免疫T细胞在哮喘相关炎症中起着重要作用，但由于这些细胞的稀缺性和缺乏筛查技术，使得研究人员很难对这些细胞进行任何细节研究。

　　卡罗林斯卡学院的研究人员现在使用一种叫做单细胞RNA测序的高灵敏度技术来分析哪些基因在单个T细胞中活跃。在这项研究中，研究小组将老鼠暴露在室内尘螨中，尘螨是一种常见的过敏原，大多数哮喘患者对它敏感，它会引发哮喘样的肺部炎症。他们监测淋巴腺中的T细胞在暴露于过敏原之前和之后的基因表达，直到肺部发炎。

　　他们发现，在小鼠肺部，T细胞表达了数百种基因的独特结构，其中许多基因与细胞如何制造和分解脂肪有关。当他们给老鼠一种药物来阻止脂肪代谢时，发现相对于对照组，实验组的小鼠肺部炎症减少了。

　　该研究的通讯作者、卡罗林斯卡学院微生物、肿瘤和细胞生物学系的研究员Jonathan Coquet说："我们的研究结果表明，脂肪有助于加重哮喘患者肺部的T细胞活化炎症。我们现在计划系统地测试数百种独特表达基因的重要性，以便发现那些能够触发或阻止疾病发展的基因。"

　　这项研究的另一个特点是，当T细胞从淋巴腺到达肺部时，它们接收到的信号会启动两种强大的炎症物质的产生：细胞因子白细胞介素5和13。这些细胞因子导致许多哮喘症状，如呼吸道炎症、肌肉收缩和粘液排出。

　　"我们的观察是，随着时间的推移，T细胞发生了很大的变化，似乎在肺部经历了某种重新编程，使它们具有高度炎症，"Coquet博士说。