低氧是影响植物生长发育与产量最常见的非生物胁迫之一。洪涝/水淹造成的淹没或积水降低了植物所处环境中的氧气浓度，使细胞处于缺氧状态，从而影响植物正常生理代谢和生长发育，导致作物减产甚至绝收，威胁农业安全。因此，研究植物对低氧胁迫的感知和信号转导机制，对于深入理解植物水淹适应性、保障洪涝灾害后作物稳产具有重要的科学和实践意义。目前，植物低氧响应的生理适应性机制已较为清晰，而对于植物低氧感知和信号转导的调控机理知之甚少。
研究表明，乙烯反应转录因子ERF-VII家族蛋白与膜相关ACBPs蛋白互作锚定在质膜上。在水淹条件下，植物通过低氧诱导产生多不饱和acyl-CoA信号分子及依赖于类泛素化N-末端蛋白质降解机制，来实现对低氧胁迫的动态感知和应答，这些发现为植物脂代谢或脂信号分子参与调控低氧响应研究开拓了新思路。前期研究发现，植物中另一脂信号分子磷脂酸（PA）在低氧响应中显着积累，但PA如何参与植物低氧信号通路还不清楚。
近日，中山大学生命科学学院植物逆境生物学团队肖仕课题组揭示，磷脂酶PLDα1和PLDδ受水淹胁迫诱导激活，水解底物磷脂酰乙醇胺（PE）产生PA，而PA作为信号分子和蛋白激酶MPK3和MPK6结合，并激活其激酶活性。进一步，MPK3和MPK6依赖上游未知MAPKKK和MKK5，磷酸化植物低氧响应核心转录因子RAP2.12，调控其转录活性及低氧信号转导通路（图1）。同时，长期水淹导致PA的过量产生会造成活性氧（ROS）爆发、细胞死亡、及细胞膜完整性遭到破坏，不利于水淹去除后植物在复氧过程中的恢复生长。深入研究发现，MPK3和MPK6激酶通过直接与PLDα1和PLDδ蛋白互作，磷酸化并负反馈调控其蛋白水平，从而维持低氧下合适的PA水平和细胞内稳态，保护植物在复氧过程中正常的生长发育（图1）。该研究首次揭示了由PA-MPK3/6-RAP2.12模块介导植物低氧信号链的新机制，对完善植物低氧信号转导机理和作物抗涝遗传分子改良具有重要意义。