揭示长时间胁迫下植物平衡生长和胁迫响应的分子机制

　　2021年6月15日，Plant Cell and Environmental在线发表了韩国浦项科技大学生物科学与生物技术系Inhwan Hwang教授课题组题为“Long-term ABA promotes GLK1 degradation through COP1 in a light intensitydependent manner to suppress chloroplast development”的研究论文。该研究发现长期ABA处理能够以光强依赖的方式激活COP1来介导GLK1降解，进而抑制叶绿体发育，揭示了在长时间胁迫下植物平衡生长和胁迫响应的分子调控机制。

　　非生物胁迫对植物的正常生长和发育造成严重威胁，这在自然界中会持续很长时间。脱落酸 （ABA）在植物非生物胁迫响应中起关键作用。因此，ABA介导的应激反应已被广泛研究，尤其是在短期胁迫响应过程中。然而，ABA所介导的长期应激反应在很大程度上仍是未知的。

　　前期研究结果显示，长期ABA处理能够激活抗盐胁迫信号，并诱导叶片变黄，伴随叶绿素水平和光合相关核基因（PhANGs）表达的降低而损害叶绿体发育。但短期ABA处理能够激活或维持它们的表达，说明ABA信号和有关叶绿体发育的光信号之间存在相互作用，而且这种互作模式随ABA处理持续时间的变化而变化。

　　为阐明植物应对长期非生物胁迫的机制，本研究利用长时间ABA处理来激活对抗非生物胁迫（如脱水）的信号，并探究这一响应的潜在机制。结果发现，长期ABA处理能够激活E3泛素连接酶COP1（CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1），并促使其在核内积累。活性COP1通过泛素化和26S蛋白酶体来介导GLK1（GOLDEN2-LIKE 1）转录因子泛素化降解，促使光合作用相关基因（如HEMA1和PORA）的表达降低，从而抑制叶绿体发育（图1）。

　　图1. COP1的核定位在长期ABA处理诱导的叶片黄化中起关键作用

　　不同光照强度下的核内COP1和GLK1蛋白水平检测发现，较低光强并不足以使COP1定位于核内，从而不能介导长期ABA处理下GLK1的降解，表明光照强度在抑制叶绿体发育过程中起关键作用。此外，COP1突变或暴露于较高光强下的植株对盐胁迫更敏感，即COP1介导的GLK1降解和光照强度在植物盐胁迫耐受性中分别发挥正调控和负调控功能（图2）。

　　图2. ABA和光强度响应性COP1介导的GLK1降解对拟南芥耐盐性至关重要

　　总之，该研究结果表明在低光强度条件下，COP1-GLK1依赖性途径在ABA诱导的叶绿体发育抑制过程中发挥重要调控作用，这为长期非生物胁迫下建立正常生长和胁迫反应的平衡机制提供了参考。