摧毁HIV“老巢”，彻底歼灭病毒残余的靶向药物

　　巴斯德研究所的科学家已经鉴定出了CD4+ T淋巴细胞的特征，这些细胞的代谢（产能）活性与病毒繁殖有关。幸亏有代谢活性抑制剂，研究人员已经找到了在体外实验中破坏受感染细胞（病毒库）的有效方法，研究结果发表在《Cell Metabolism》。

　　现有的艾滋病治疗策略，需要终身服药，因为抗逆转录病毒药物无法消除潜伏在免疫细胞里的病毒库。

　　HIV主要侵染CD4+ T淋巴细胞（一种免疫细胞），而非侵染所有类型的CD4 细胞，到现在科学家们还未找到其中原因。

　　巴斯德研究所HIV、炎症和存留部门的科学家发现了不同CD4细胞亚群与HIV感染有关的特征。

　　CD4细胞分化越多，自身经历越多，它们就越需要能量来执行越来越繁重的功能。实验显示，细胞代谢活性（尤其是葡萄糖消耗）在HIV侵染的易感性中起着关键作用。这种病毒主要针对具有高代谢活性的细胞，为了繁殖，它们劫持了细胞的能量和产物。

　　这项要求构成了病毒和其储藏细胞的弱点。科学家已经在体外成功地阻断了病毒感染，他们所使用的是一种已被开发用于癌症研究的代谢活性抑制剂。

　　“我们观察到，这种代谢抑制剂让接受抗逆转录病毒治疗的患者‘病毒库’细胞中的病毒不能感染细胞和扩散，”项目负责人Asier Saez-Cirion说。

　　这项研究开辟了一个可能消灭病毒库细胞的新途径，下一个研究阶段将涉及评估这些代谢抑制剂在体内的潜力。

　　原文检索：Cellular Metabolism Is a Major Determinant of HIV-1 Reservoir Seeding in CD4+ T Cells and Offers an Opportunity to Tackle Infection