斯坦利·普鲁辛纳经过多年的研究,终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。他发现朊病毒大小只有30一50纳米,电镜下见不到病毒粒子的结构;经负染后才见到聚集而成的棒状体,其大小约为10~250 x 100~200纳米。通过研究还发现,朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。对物理因素,如紫外线照射、电离辐射、超声波以及160~170℃高温,均有相当的耐受能力。对化学试剂与生化试剂,如甲醛、羟胺、核酸酶类等表现出强抗性。能抵抗蛋白酶K的消化。在生物学特性上,朊病毒能造成慢病毒性感染而不表现出免疫原性(没有引起免疫系统察觉的原因是,它们的“安全形式”从个体出生的一刻起就存在于体内。 “危险”朊毒体与之的差别只是它们的折叠结构有差别),正常表达的朊蛋白(PrP)构象的二级结构中α螺旋占42%、β折叠占3%;而异常构象朊蛋白的α螺旋占3%、β折叠占43%,具有强致病性。PrP和PrP的一级结构没有差别,正常动物脑中只有PrPc,没有PrPBc。PrPc和PrPBc间由α螺旋向β折叠的转变即朊病毒蛋白的形成过程。巨噬细胞能降低甚至灭活朊病毒的感染性,但使用免疫学技术又不能检测出有特异性抗体存在,不诱发干扰素的产生,也不受干扰素作用。总体上说,凡能使蛋白质消化、变性、修饰而失活的方法,均可能使朊病毒失活;能作用于核酸并使之失活的方法不一定导致朊病毒失活。由此可见,朊病毒本质上是具有感染性的蛋白质。普鲁辛纳将此种蛋白质单体称为朊病毒蛋白PrP。
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