1、干预第一信使
Shidaifat等通过核糖核酸保护法发现，棉酚对前列腺癌细胞系PC3的转化生长因子β1(TGF-β1）的表达有刺激作用。3H-Tdr掺入分析示棉酚作用于TGF-β1基因的表达，抑制细胞DNA合成和中止细胞于G0/Gl期[2,4]。
激素是信号传导通路中重要的第一信使。组织的生长、发育受激素的控制，当组织癌变时，往往会部分地保留与原组织相似的激素依赖性。棉酚可改变体内激素水平，阻断异常的信号传导，控制肿瘤的生长。临床应用棉酚治疗子宫肌瘤，用药前后血雌激素水平有显著性差异，故认为棉酚可能抑制卵巢功能促使血E2浓度下降，局部组织中浓度也下降，肌瘤缩小。
2、干预第二信使
蛋白激酶是一类使蛋白质发生磷酯化的酶，蛋白激酶、磷酸酶信号传导系统是细胞外信息向细胞内传递的主要机制和最后公共通路。棉酚干预蛋白激酶的功能，调控信号传导通路，调节细胞的增殖和分化，阻止肿瘤的发生和发展。
研究表明，棉酚作用于蛋白激酶C（PKC）催化区域的ATP结合部，作为非特异的PKC抑制剂作用于HL-60白血病早幼粒细胞系6小时后，凋亡的DNA片段增多，并有浓度依赖性。棉酚包含亲脂性的非极性区域，这些区域通过与PKC的催化片段结合，引起组蛋白磷酸化抑制，从而抑制PKC。在淋巴肉瘤细胞系Nb2中，PKC抑制剂抑制PRL刺激的细胞分裂。实验证明，棉酚抑制鸟尿酸脱羧酶激活的PRL刺激的细胞分裂，降低3H-Tdr掺入DNA比例，导致DNA合成的下降和细胞分裂的抑制。棉酚的抑制浓度与其它PKC抑制剂相符[6]。
磷酸肌醇信号传导系统中，第二信使二酰甘油（DG）是PKC的内源性特异激活剂，磷脂代谢的其他产物如顺式非饱和脂肪酸，包括油酸、亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等，可增强DG对PKC的激活，与PKC也有关。
通过放射免疫分析发现，棉酚是花生四烯酸5-和12-脂氧合酶的抑制剂。棉酚抑制花生四烯酸释放作用可能是通过抑制鳞脂酶，导致前列腺素E2合成的抑制，引起磷脂代谢改变，调节磷酸肌醇信号传导。McManus等提出在C6神经胶质瘤细胞系中，棉酚是脂氧合酶（LD）和细胞色素的抑制剂，阻止肿胀诱导的牛黄酸肌醇流出，抑制剂量敏感的阴离子通道，干预花生四烯酸代谢，阻止磷酸肌醇信号传导。