植物的生长发育会受到免疫反应的拮抗作用。温度作为重要的环境因子，同时参与了植物的生长发育和免疫反应的调控，环境温度升高能够促进植物生长发育，并伴随植物自身的基础免疫反应抑制。然而，目前人们对环境温度如何调控植物免疫反应的分子机制了解甚少。
中国科学院植物研究所胡玉欣研究组与福建农林大学唐定中团队合作，以拟南芥为材料，在研究人员前期揭示ZED1/ZRKs激酶家族成员参与了环境温度调控植物免疫反应的基础上，进一步发现植物特有的TCP转录因子参与温度调控的免疫反应的分子机制。研究发现，TCP转录因子受高温环境诱导表达，在细胞核内与ZRKs相互作用抑制免疫反应的重要因子SNC1的转录；TCP功能缺失导致了免疫反应的自主激活，而过量表达TCP抑制了SNC1功能获得突变体中的免疫自激活表型。这些研究表明，环境温度通过调控细胞核中ZRK和TCP积累以及ZRK-TCP复合体的形成，进而影响SNC1的表达和其介导的免疫反应。
该成果揭示了一条环境温度调控植物免疫的分子途径，于1月16日在线发表于国际学术期刊Plant, Cell & Environment。胡玉欣研究组博士毕业生王志才和副研究员崔大勇为论文共同第一作者，胡玉欣为论文通讯作者。该研究得到国家自然科学基金和中科院先导专项的资助。
ZRK-TCP介导温度调控免疫反应的分子模型
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