非去极化肌松药的作用机理主要是竞争性阻滞神经肌肉接头处的M型乙酰胆碱受体。神经肌肉兴奋正常传递系神经末梢动作电位引起乙酰胆碱释放，结合于接头后膜的乙酰胆碱受体后完成的。所有的非去极化肌松药都可与乙酰胆碱竞争受体，受体上的两个α蛋白亚基之一或两个同时被非去极化肌松药结合后，其构型即不发生改变，离子通道不开放，不能产生去极化，从而阻滞了神经肌肉兴奋传递。由于肌松药的分解或排泄部位不在神经肌肉接头部位，因此可反复与乙酰胆碱竞争受体，使其作用时间延长。NDMR的作用特点是:
①在出现肌松前没有肌纤维成束收缩；
②对强直刺激和四个成串刺激的反应出现衰减；
③对强直刺激后的单刺激出现易化；
④肌松能为抗胆碱酯酶药拮抗[1]。