概述颈动脉硬化症的发病机制

　　近年来由于血管造影、数字减影动脉造影（DSA）、MRI和CT扫描的广泛应用，是人们认识到许多既往诊断为颅内脑血管病的疾病实际上是由颅外阻塞性血管病所引起。特别是近年来注意到短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIAs）、可逆性缺血性神经损伤（reversible ischemic neurologic deficit, RIND）不仅常与颅外阻塞性脑血管疾病有关，而且又常是脑卒中的警告或先兆。TIAs指24小时内可恢复的脑神经缺损，但多在数小时或数分钟内恢复；RIND是指在1~3天内恢复的脑神经缺损，前者明显叫后者为多。据国外统计脑卒中病人中有1/3~2/3既往有TIAs的发作；而有过TIAs发作者在1~5年内至少有1/3~2/3的病人有的能发生脑栓塞。因此，积极预防TIAs的发作在临床上具有重要的意义。

　　从动脉硬化病理生理角度来看，当脑部任何一个部分的局部脑血流降低到能直接影响脑细胞功能代谢之时，临床上就会出现症状。如能在神经细胞发生不可逆性损害以前，脑血流障碍得以纠正或代偿，则脑部局限性功能障碍便成为可逆性，伴随的临床症状也成了一过性的。

　　引起TIAs的病因概括起来可分为栓塞性和非栓塞性两大类。非栓塞性者多数与动脉粥样硬化等血管本身病变引起的动脉管腔狭窄或阻塞有关。动脉粥样硬化在颈动脉系统的颅外部分主要见于：颈内动脉起始部，也即颈总动脉分叉部，病变常局限在分叉上下1 ~2cm。当狭窄超过血管管径80%，残存血管直径窄于2mm时才出现症状，这主要由于其远端脑血流降低而出现低血流现象，特别是在侧支情况欠佳或颅底动脉环 (Willis环)发育不全或功能障碍时，更易产生症状，在低血压和 (或)心排出量减少时更易发病。但引起TIAs更常见的原因属栓塞性病变，由于动脉内膜增生的不断加重，在内膜下发生变性、坏死、出血和血肿，导致增生的内膜斑块破裂，而在病变的动脉内壁引起溃疡，脱落的碎片则可引起脑栓塞，在粗糙或溃疡的内膜面上易引起血小板聚集，可再引起附壁血栓的形成，此种血栓碎片或附壁血小板栓子等随时有脱落的危险，从而引起其远端动脉即大脑中动脉或其分支的栓塞。当栓子小，也即微栓塞时，引起TIAs；当栓子大时则引起脑卒中。此乃该病的发病机制。如此症不予及时治疗，常发展为进展性卒中 (stroke in evolution，progressive stroke)和完全性卒中 (complete stroke)，后二者则有不可逆性脑梗死的存在。

　　如动动脉硬化病变在锁骨下动脉开口近侧时，可出现椎动脉血逆流，此时按左右侧不同而分别称为锁骨下动脉窃血综合征或头臂干窃血综合征。该动脉也可以通过狭窄或阻塞或微栓塞性病变的脱落影响其远端（小脑）动脉供血，从而引起椎基地动脉供血不足。由于动脉粥样硬化经常是多发性的，故可同时存在数处病变，也可同时存在颅外和颅内阻塞性血管病变。