清华大学揭示寨卡病毒感染暴发机制

　　在国家重点研发计划“畜禽重大疫病防控与安全高效养殖综合技术研发”重点专项“重要神经嗜性人畜共患病的免疫与致病机制研究”（项目编号：2016YFD0500400）和“重大突发动物源性人兽共患病跨种感染与传播机制研究”（项目编号：2016YFD0500300）等项目支持下，5月17日，来自清华大学医学院程功教授与美国德克萨斯大学医学部史佩勇教授合作在《Nature》杂志上发表了题为 “Evolutionary enhancement of Zika virus infectivity in Aedes aegypti mosquitoes”的研究论文，该研究发现由于病毒位点发生突变，导致亚洲系寨卡病毒感染埃及伊蚊的能力增强，为解释近年来寨卡病毒暴发流行提供了重要的科学依据，并且从分子水平揭示了揭示寨卡病毒感染暴发机制。

　　 寨卡病毒是一种蚊媒黄病毒，1947年首先在乌干达发现。寨卡病毒病患者的症状可能包括轻微发热、皮疹、结膜炎、肌肉和关节疼痛、浑身虚弱或头痛等。自2013年以来，寨卡病毒首先在法属波利尼西亚暴发，随即迅速蔓延至南美，引起了全球广泛关注。2016年2月，世界卫生组织宣布寨卡病毒为全球紧急公共卫生事件。然而目前关于寨卡病毒快速传播的机制并不十分清楚。研究者发现寨卡病毒的NS1蛋白具有辅助病毒感染蚊虫的功能。NS1上的一个氨基酸位点突变 (NS1 A188V) 导致NS1蛋白的分泌能力增强，使得病毒可以更高效的感染蚊虫并导致蚊虫的病毒感染率大幅上升，可能是造成寨卡病毒的大范围流行的原因。这一研究为解释近年来寨卡病毒暴发流行提供了科学依据。

　　 国家重点研发计划“畜禽重大疫病防控与安全高效养殖综合技术研发”重点专项，主要聚焦畜禽重大疫病和人兽共患病的防控，积极参加“联防联控，严防外来人兽共患病”。专项在2016年和2017年支持了“重大突发动物源性人兽共患病跨种感染与传播机制研究”、“重要神经嗜性人兽共患病免疫与致病机制研究”、“潜在入侵的畜禽疫病监测与预警技术研究”等12个项目，涉及人兽共患传染病防控相关基础研究和关键技术研究，保障人类和动物健康。