组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽（Met?Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Arg）[3]。赖氨酰缓激肽及甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽可被血浆及尿液中的氨基肽酶降解为缓激肽。
KLK又称血管舒缓素，是激肽系统的主要限速酶，它是一组存在于多数组织和体液中的丝氨酸蛋白酶，是一种肽链内切酶。它特异性的在碳末端切割底物肽，可裂解激肽原释放具有活性的激肽，由激肽发挥对心血管系统及肾脏功能的调节作用。KLK分为两大类：血浆KLK和组织KLK，分别由前激肽释放酶（pre?kallikrein）和KLK前体（prokallikrein）转换而来。它们在分子量、底物、免疫学特性、基因结构和释放的激肽种类方面有很大差异。血浆KLK又称Fletcher因子，特异地在肝细胞表达，是一种高分子量糖蛋白，以HMWK为底物释放九肽即BK。组织KLK是一个大的基因家族，主要分布在肺、肾、血管、脑、肾上腺组织，为一种中等大小的糖蛋白。在所有已知的组织激肽释放酶家族中，只有胰/肾KLK可从激肽原释放活性激肽，它是由KLK1基因编码的人类KLK（hKLK1）蛋白。它主要以LMWK为底物，释放十肽的赖氨酰缓激肽，通常称为激肽。它的体内活性较BK强，它可以被氨基肽酶裂解为BK继续发挥作用[4]。
在血液和组织间隙释出的激肽生物半衰期很短，仅有数秒，很快被激肽酶水解而失活。激肽酶主要包括激肽酶Ⅰ、激肽酶Ⅱ[即血管紧张素转换酶（ACE）]、中性内肽酶24,11（NED24,11）、羧基肽酶及氨基肽酶。
作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。
激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受体和B2受体对邻近细胞发挥重要的生物学作用。B1和B2受体都是G蛋白耦合受体。B1受体对羧基端缺如的激肽具有高度亲和力和敏感性，例如去9位精氨酸缓激肽和赖氨酸?去精氨酸缓激肽。通常认为B1受体在正常组织内缺如，主要在细菌脂多糖（内毒素）及白介素刺激和炎症时表达，可能与炎症反应和组织损伤有关。B1受体激活可刺激平滑肌细胞增殖和胶原形成，除了介导炎症介质外，还参与新生血管的形成过程[7]。B1受体在接受兴奋剂后不易出现内体化和耐受，在同样的受体密度下B1受体更依赖于基础信号。而B2受体则存在于正常机体，密度较高，对BK和赖氨酸缓激肽敏感，一般认为B2受体介导激肽的大多数心血管效应、电解质代谢及器官保护功能[8]。BK与B2受体结合，刺激第二信使如一氧化氮（NO）/环磷酸腺苷（cAMP)和前列环素I2（PGI2）/环磷酸鸟苷（cGMP）的释放，与肾素-血管紧张素系统（RAS）的作用相拮抗，从而发挥广泛的生物学效应，扩张小动脉，增加局部血流，抑制肾素分泌及增加扩血管性前列腺素合酶水平，增加血管通透性及使血管舒张，促使血压下降，调节血压及心血管功能。