生育酚及其衍生物保护自由基诱导生物大分子损伤的作用

VE对Cu²⁺ /H2O2诱导的BSA氧化降解没有明显规律性。而α-TOS、TPGS均浓度依赖性地抑制了BSA的氧化降解，在500、1000 μmol/L浓度下，α-TOS和TPGS的抑制作用显著。相同浓度下（500 μmol/L），与VE、α-TOS相比，TPGS对Cu²⁺ /H2O2诱导的BSA氧化降解的抑制作用最明显，与模型组相比差异极显著（P＜0.01）。

VE、α-TOS和TPGS均能显著抑制AAPH诱导的BSA氧化降解，在10～500 μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性，并且在500 μmol/L时最强，在1000 μmol/L时有所减弱，但与模型组相比仍有极显著差异（P＜0.01）。相同浓度（500 μmol/L）处理时，TPGS的抑制作用最明显，且与空白组相比没有显著差异，即500 μmol/L的TPGS很好地抑制了AAPH诱导的BSA氧化降解。

BSA本身羰基化程度很低，在Cu²⁺ /H2O2作用下发生明显的羰基化修饰。加入VE、α-TOS和TPGS后，BSA羰基化程度明显受到抑制， 且抑制作用随浓度的升高而增强。相同浓度（500 μmol/L）的VE、α-TOS和TPGS均能显著抑制BSA羰基的产生，但TPGS抑制作用最明显。

AAPH诱导BSA发生明显的羰基化修饰。VE、α-TOS和TPGS均浓度依赖性地抑制BSA羰基化修饰。500 μmol/L的VE、α-TOS和TPGS均显著抑制了BSA羰基的产生，其中TPGS对AAPH诱导的BSA羰基化损伤的抑制作用最明显。