神经网络电活动调控抑制性突触稳态可塑性的分子机制

　　12月1日，《神经科学杂志》以封面文章的形式发表了中科院上海生命科学研究院神经所树突发育与神经环路形成研究组的论文Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitory inputs via retrograde signaling。该项工作由博士研究生彭懿蓉和曾思禹在于翔研究员的指导下共同完成。

　　发育中的神经网络需要兼顾生长与稳定这两种相辅相成的需求。稳态可塑性可通过调节兴奋性或抑制性突触传递从而维持神经网络的稳定。已报道的关于稳态可塑性机制方面的研究主要集中在其对兴奋性突触传递的调节，很少关注其对抑制性突触的调控。

　　彭懿蓉和曾思禹等发现，在体外培养的海马神经元中，持续增强神经元电活动4小时能够诱导抑制性突触传递的稳态上调，且这一过程明显早于兴奋性突触的变化。抑制性突触传递的稳态调节依赖于突触后神经元自身电活动的改变，是一种自我调节方式。这种调控通过突触后神经元分泌的脑源性神经营养因子（BDNF）逆突触作用于突触前的抑制性神经末梢，从而增强其自身的抑制性突触输入。重要的是，对幼年大鼠腹腔注射红藻氨酸，从而在体增强神经电活动，能够在海马CA1区域的锥体神经元中诱导出这种抑制性突触传递的稳态调控。这些结果提示，抑制性突触传递的自治性稳态调控是神经元应对网络电活动增强的一个快速代偿性保护反应。