1.Henseler等建议将银屑病分为2型 Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率高达85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母患有银屑病。Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为60岁，15%患者与HLA-CW6相关(相对危险性为7.3)此型患者父母无本病。新近研究提示HLA与银屑病关节炎的临床类型有密切关系，如非对称性周围型关节炎与HLA-B38、B17、B13、CW6等有关，脊柱炎与B27或B39有关。另外还发现关节炎较早发生与HLA—DR4和DRW53相关，疾病严重性与DQW3相关，关节间隙变窄和侵蚀与HLA-A9和B5相关。
2.有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，然而也有人否定此种包涵体的存在。虽然对病毒感染的致病作用似有一定依据，但至今尚未分离出引起本病的特异性病毒。幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素治疗和摘除扁桃腺后症状缓解。这些都说明感染因素对本病有致病作用。
3.有人报告本病病人的皮损内缺乏两种，与辅酶Ⅱ相结合的草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的成熟和角化形成有关。还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下降。这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但肯定它们对糖的代谢有影响。有研究发现，病人皮损内缺乏环磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由于缺乏环磷酸腺苷所造成的。环磷酸腺苷还有激活磷酸化酶的作用，从而可影响糖的代谢。如果表皮内环磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快。正常表皮细胞转换时间为4周，而银屑病转换时间可缩至3～4天，这说明皮损中环磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出，约有1/3的病人在妊娠期银屑病可以缓解，而分娩后病情又恶化。国内亦有人报告用妊娠尿治疗本病取得较好疗效。有些病人还可以出现垂体-肾上腺功能障碍。尿17-酮类固醇减少。临床上用糖皮质激素治疗，可以获得较好的疗效。