正常情况下，神经冲动到达神经肌肉接头时，在Ca介导下，引起乙酰胆碱释放，乙酰胆碱与肌肉的特定受体结合后发生钠-钾流动或去极化。通过乙酰胆碱的重新摄取和“真性”乙酰胆碱酯酶局部降解的复合作用，实现肌肉复极化，从而迅速恢复肌肉重复收缩的功能。去极化型和非去极化型肌松药均能够在突触间隙阻断乙酰胆碱受体，使之不能被激活，或和乙酰胆碱受体发生竞争性结合而又不产生兴奋作用，从而使骨骼肌松弛。
去极化型阻断剂的化学立体结构和乙酰胆碱相似，在神经肌肉接头产生与乙酰胆碱类似的去极化作用，但较持久，从而防止动作电位的扩散，导致终板对乙酰胆碱的反应性降低，产生肌肉松弛。非去极化型阻断剂引起肌肉松弛是通过被动占领乙酰胆碱受体结合点或钠钾离子通道，与乙酰胆碱产生竞争结合作用的结果 [2]。