其具体的治疗过程及机理如下：
一、活血，通络，扩张各级动脉，改善微循环障碍
慢性肾衰时，一氧化氮合酶的活性降低，NO代谢紊乱。中药活性物质进入病人体内，靶向定位于分布在内皮细胞与血管平滑肌细胞膜上的一氧化氮合酶，并促使细胞外Ca2+内流，继而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增加，由于NO的合成增加，促使了肾小球毛细血管扩张，尤其是促进了入球小脉的扩张，缓解了肾小球内高跨膜压与高滤过状态；减少蛋白漏出，同时中药活性物质通过激活L-Arg-NO途径产生的NO参与了抑制血小板的活化过程。当NO弥散到血小板时，血小板内的环一磷鸟苷酸（eGMP）浓度增高，激活其依赖蛋白激酶，导致血小板内钙离子降低，抑制血小板的粘附与聚集，阻止其释放5－羟色胺与凝血因子，阻断其启动的凝血反应，抑制了微血栓形成，畅通了肾小球毛细血管的血流，改善局部微循环障碍，加速对缺血组织供血、供氧，真正起到了活血、通络、祛瘀的治疗作用
二、灭活治病因子，稳定血管内皮细胞，防止继续受损
1）中药活性物质可以促使粘多糖及胶原纤维崩解产物凋亡，并激活吞噬细胞吞噬功能，排出体外，阻断导致肾脏纤维化的启动因素；
2）中药活性物质通过其抗氧化措施，抑制和阻断病人血管内皮细胞内的脂质过氧化过程，激活其SOD的抗氧化的活性，来清除氧化自由基对肾脏的超氧化损伤；
3）中药活性物质通过抑制诱导型NO的合成来阻断其激活肌成纤维细胞所分泌合成的细胞外基质的积聚与沉积，来阻断肾脏纤维化恶化链。
三、 修复、重建、生新
1）通过调节肾小球系膜细胞、内皮细胞与上皮细胞的功能，激活系膜细胞、上皮细胞的自我修复机制来修复肾小球基底膜结构，恢复其选择性滤过功能，扩大滤过面积，加快肾毒素排出
2）通过抑制白细胞介素－2（IL－2）和其它炎性介质，细胞因子对电荷屏障的损伤，促进维持电荷屏障功能的硫酸类肝素和唾液酸蛋白的合成，抑制其分解，来修复和增强电荷屏障功能，减少蛋白漏出。
3）通过对LDL、OX－LDL过氧化的抑制作用和抑制巨噬细胞吞噬LDL后呼吸爆发而产生的自由基对内皮系统的细胞毒作用，以及对电荷屏障中硫酸类肝素、唾液酸蛋白损伤，促进其合成，修复内皮细胞功能与电荷屏障功能。
4）激活和保护丙氨酸、氨基转移酶、过氧化氢酶（CAT）的活力，减轻氨基葡萄糖苷酶（NAG）的活力，促进其活性增强并能促进细胞DNA合成，增强肾小管细胞增殖修复能力，减轻细胞内Ca2+负荷，减轻高Ca2+对细胞膜及线粒体损伤，提高肾内ATP含量，加速肾脏修复。