急性炎症是消除入侵的异物,病原体和其它有害刺激物的初始阶段。如果刺激持续存在,将发生慢性炎症。在慢性炎症过程中,组织的破坏和细胞类型的转移同时发生。调节程序的细胞因子概况取决于炎症的原因,位置和进展。
GM-CSF是一种细胞外同型二聚体多蛋白,具有造血生长因子和免疫调节功能。它可以产生并作用于多种细胞类型,包括T淋巴细胞,B淋巴细胞,单核细胞/巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞,基质细胞,间皮细胞,角质形成细胞,成骨细胞,子宫上皮细胞,滑膜细胞,肥大细胞和各种细胞实体瘤。GM-CSF刺激干细胞产生粒细胞和单核细胞以应对感染。重组GM-CSF用于肿瘤患者化疗后白细胞数目的增加。rGM-CSF还可作为贫血和艾滋病患者的免疫补品。
IFN-γ主要由自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞作为先天免疫应答的一部分产生,一旦产生抗原特异性免疫,则由CD4和CD8细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和效应T细胞产生。 IFN-γ主要通过Jak-Stat信号传导途径刺激其自身表达并上调其它基因以刺激和调节免疫力。它促进T辅助细胞1的分化和细胞免疫,并抑制T辅助细胞2的分化和体液免疫。
MCAF也称为单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和趋化因子(C-C motif)配体2(CCL2)。它主要由单核细胞,巨噬细胞和树突状细胞分泌。血小板源性生长因子(PDGF)可诱导其生长。该细胞因子显示出对单核细胞和嗜碱性粒细胞的趋化活性,但对中性粒细胞或嗜酸性粒细胞没有趋化活性。MCAF导致嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,并增强单核细胞和巨噬细胞的活性。MCAF在炎症中起重要作用,并且还与血管生成,自身免疫疾病,肾脏疾病,慢性感染和肉芽肿形成有关。
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种多效性炎性细胞因子。它对某些细胞有促进生长和抑制作用。低水平的细胞因子分泌有利于机体的正常功能,它通过调节机体的昼夜节律来维持机体的动态平衡,通过刺激成纤维细胞的生长促进损伤或衰老组织的重塑或置换。 TNF-α在细菌,某些真菌,病毒和寄生虫入侵的免疫应答以及特定肿瘤的坏死中发挥作用。在局部炎症性免疫应答中,TNF-α启动细胞因子级联,增加血管通透性,从而将巨噬细胞和中性粒细胞募集到感染部位。TNF-α还刺激血液凝结,以遏制感染。TNF-α对某些细菌(例如LPS)成分的高表达可引起败血性休克。
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