病理生理
肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力丧失。因肌肉局部缺血使其末梢神经受刺激引起疼痛，病人不能耐受长时间的体力活动甚至静坐活动。比如长期姿势不正确或心理压抑，均可引起局部肌节水平的生理性挛缩，长期反复肌痉挛引起肌肉缺血，无菌渗出，疤痕形成，局部肌筋膜经常承受体位性负荷而极度紧张、疲劳引起姿势性损伤，反复劳累致肌肉微小撕裂性损伤，在肌筋膜微血管反应区周围出现致痛物质。类风湿性肌炎、强直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉肿胀引起末梢神经受压，长期可形成痛觉敏感点或痛性肌硬结，经历长期的局部刺激、炎症、愈合、增生或疤痕等复杂交织反应过程，局部组织出现疼痛并有炎症渗出物沉积钙化并发展为肌挛缩。缺氧或能量代谢缺乏可能是继发于局部血流量的减少，是CMPS致痛的重要机制，可造成肌肉功能障碍和组织破坏，因此任何改善肌肉和神经的微循环的手段即使是局部按摩或散步都可使CMPS的疼痛症状有所缓解。
痛性结节的病理特点：①一块肌肉中一束被无菌性炎症的肌膜包绕的肌纤维，较硬。②有病变的皮神经。③增生的炎症的脂肪结缔组织，与深筋膜紧密相连。④运动神经进入肌肉的部位。痛性结节多发生在脊上韧带，脊间韧带、椎板后肌群、横突上肌群、横突间肌群、枕环筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌，等等。
发病原因
慢性劳损是最多见的原因之一,肌肉,筋膜受损后发生纤维化改变,使软组织处于高张力状态,从而出现微小的撕裂性损伤,最后又使纤维样组织增多、收缩,挤压局部的毛细血管和末稍神经出现疼痛。潮湿、寒冷的气候环境为另一重要发病因素,湿冷可使肌肉血管收缩,缺血,水肿引起局部纤维浆液渗出,最终形成纤维织炎。慢性感染、精神忧郁、睡眠障碍、甲状腺功能低下以及高尿酸血症等疾病也经常并发肌筋膜炎。常见如下几个诱发因素：
1、部分患者有程度不等的外伤史。肌肉、筋膜受损伤后，未及时治疗或治疗不彻底，留下隐患，迁延日久而致病。
2、不少患者虽没有明显急性外伤史，但因长时间坐班少活动；或因工作姿势不良，长期处于单一的特定姿势；或因工作紧张，持续性负重，过度劳累等，迁延日久而致病。
3、感受风寒湿邪，经络阻滞、气血运行不畅、影响肌肉筋膜的营养和代谢，迁延日久而致病。
4、患者体弱，免疫功能不强；或是腰骶椎先天变异（畸形）；或是脊柱退行性疾病（骨质增生）诱发。