发病机制
肠运动异常
IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波（migrating motor complex，MMc）出现次数增多，周期缩短；在Ⅱ期和进餐后有较多的空肠收缩；结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩；近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关；胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加。相反，便秘型IBS患者近段结肠通过时间延长，排空明显减慢；高幅推进性收缩减少；降、乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间减少，对胆碱能刺激的反应性降低，与此同时近端结肠收缩时间的百分比却显著增加，表现为不协调性。肛管内压力升高，肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝。排便时外括约肌异常收缩，与IBS患者排便困难有关。
IBS动力异常不仅限于肠道，食管、胃、胆道均存在动力紊乱，以致有“胃肠道哮喘（asthma of gut）”之称。目前有关IBS动力的研究结果尚不完全一致，有些甚至得出相反的结果。说明IBS的动力紊乱是很复杂的，它不单是某一肠段动力发生某种异常，而存在着相互间的协调问题。
感觉异常
IBS患者的腹痛阈值较正常人低，因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉。这种感觉异常与丛集运动异常的协同作用是IBS患者出现痉挛性疼痛的主要因素。精神压力、焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉。相反，松弛状态下对肠扩张知觉减低。超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感，甚至排便前的腹痛感。而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随。即排便不尽感刺激引起运动应答增强，从而导致排便频度增加，但不伴排便重量增加。
分泌异常
IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强。结肠黏膜分泌黏液增多。
临床表现
症状
（1）腹痛、腹部不适：常沿肠管有不适感或腹痛，可发展为绞痛，持续数分钟至数小时，在排气排便后缓解。有些食物如粗纤维蔬菜、粗质水果、浓烈调味品、酒、冷饮等，可诱发腹痛。但腹痛不进行性加重。睡眠时不发作。
（2）腹泻或不成形便：常于餐后，尤其是早餐后多次排便。亦可发生于其余时间，但不发生在夜间。偶尔大便最多可达10次以上。但每次大便量少，总量很少超过正常范围。有时大便仅1～2次，但不成形。腹泻或不成形便有时与正常便或便秘相交替。
（3）便秘：每周排便1～2次，偶尔10余天1次。早期多间断性，后期可持续性而需服用泻药。
（4）排便过程异常：患者常出现排便困难，排便不尽感或便急等症状。
（5）黏液便：大便常带有少量黏液。但偶有大量黏液或黏液管型排出。
（6）腹胀：白天明显、夜间睡眠后减轻，一般腹围不增大。
体征
盲肠和乙状结肠常可触及，盲肠多呈充气肠管样感觉；乙状结肠常呈索条样痉挛肠管或触及粪块。所触肠管可有轻度压痛，但压痛不固定，持续压迫时疼痛消失。部分病人肛门指诊有痛感，且有括约肌张力增高的感觉。