发病机制
经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病的发病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御机制削弱是本病发病的重要因素。主要病理改变为化脓性肉芽肿伴大量中性粒细胞、浆细胞、组织细胞浸润，组织坏死并形成脓肿，且趋于融合。在脓肿内可发现菌丝，后者聚集形成疏松颗粒，菌鞘不明显。肺组织可呈急性、亚急性或慢性化脓性病变，表现为融合性支气管肺炎、肺实变、坏死性肺炎伴空洞形成，并常累及胸膜产生胸腔积液、脓胸，偶可侵犯胸壁形成瘘管。肺内病变亦可直接侵犯心包和纵隔，甚至压迫上腔静脉。少数病例经血道播散，最常侵犯脑组织，形成脑脓肿；其次是肾脏。心、肝、脾、淋巴结偶可受累。
症状表现
起病缓急不一，免疫功能低下者常呈急性起病，全身症状有发热，疲乏无力，厌食等，呼吸道症状有咳嗽，黏稠脓痰，量通常不多，胸痛，气急，咯血等，胸壁有时可见瘘管，不治疗或治疗延误则转成慢性，出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现，胸部X线呈现炎症浸润，实变，单发或多发结节状阴影，经常有脓肿和空洞形成，偶见厚壁空洞，病变分布以两下叶多见，亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润，极少钙化和纤维化，约1/3患者并发脓胸。
凡肺化脓性病变伴脓胸，特别是伴胸壁瘘管者，应高度警惕本病可能性，确诊依赖痰，下呼吸道分泌物或胸液培养以及肺活组织病理检查，血清学方法和皮肤试验无诊断意义。