脂多糖小胶质细胞的活化机制

北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.叶的化学成分及化合物五味子醇甲对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的促炎性因子的影响。方法用色谱法分离并通过波谱分析对化合物的结构进行鉴定;采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,以Griess法检测化合物对LPS激活小胶质细胞的抑制作用;以MTT法检测化合物对小胶质细胞细胞成活率的影响。结果从北五味子叶中分离鉴定了8个化合物:β-谷甾醇(1)、五味子醇乙(2)、五味子乙素(3)、五味子丙素(4)、五味子酯乙(5)、五味子醇甲(6)、(-)-戈米辛M1(7)及(-)-戈米辛L1(8)。五味子醇甲可显著抑制激活的N9小胶质细胞的NO释放。结论首次系统分离并鉴定北五味子叶的化学成分,其中五味子醇甲能明显抑制小胶质细胞的活化。
蛋白酪氨酸激酶2／信号转导子与激活子3（Janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3，JAK2／STAT3）信号通路参与脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞（MG）活化的影响及其可能机制。方法用细胞免疫组织化学的方法观察小胶质细胞特异性标志物0X-42的变化，用ELISA方法检测LPS刺激后肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达变化。以及用Westernblot方法检测JAK2和STAT3磷酸化变化水平。结果LPS刺激后0X-42阳性细胞数显著增强，分泌大量的细胞因子TNF-α，JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高，并被抑制剂AG490有效抑制。结论JAK2-STAT3信号通路参与了LPS诱导的小胶质细胞活化。JAK2-STAT3通路激活与炎症因子分泌有关。