脑梗发作时，高血压如何控制？说说脑部疾病与高血压

　　高血压是动脉粥样硬化最主要的危险因素。高血压导致的脑动脉硬化，临床常见的表现形式有脑梗死、脑出血。据统计，70%～80%的脑卒中患者都有高血压病史。

　　高血压与脑血管疾病的发生是正相关关系。

　　高血压导致脑血管疾病途径：

　　①直接作用于脑基底部穿通动脉和基层动脉旁中央支，血管透明脂肪变性、微栓塞或微动脉瘤形成

　　②机械性刺激和损伤大血管或较大血管的内皮细胞，引起细胞通透性增加和弹力纤维断裂、变性，使弹力纤维由疏脂肪性变为亲脂肪性，引起动脉粥样硬化斑块形成

　　③高血压引起血管内膜增厚、畸形、肿胀和糜烂，刺激平滑肌纤维增生、管腔狭窄

　　④长期高血压血管阻力增加，当血管闭塞时，产生严重灌注不足，因侧支循环受影响而加大缺血范围

　　⑤高血压可引起血液物化特性的改变，如纤维蛋白原增加、血糖增高、血流改变、血脂变化及凝血机制方面的异常等

　　⑥高血压导致脑出血时颅内压增高，可反射性引起全身高血压，进一步恶化已经升高的血压，加重血管源性脑水肿，形成恶性循环，以及可能导致持续出血，或形成脑癌而危及生命

　　同样，脑部本身的疾患（脑血管或脑实质的病变）也可以引起血压的异常，成为继发性高血压的原因。虽然少见，但必须引起重视。

　　库欣反应

　　由于头颅外壳坚实且相对密闭，脑容量的增加会影响颅内压的变化，颅内压的增高会影响血压的变化。增加大脑容量的情况可见于：脑实质的脑出血（创伤、肿瘤、高血压性）、水肿、炎症、蛛网膜下腔出血、脑脊液的循环不畅等。颅内压急剧升高时，患者出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等变化，这种变化称库欣（Cushing）反应。

　　当1+1发生时

　　急性缺血性脑血管病患者的血压处理原则

　　约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，原因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。

　　多数患者在卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前水平。脑卒中急性期的降压处理要谨慎，降压同时注意脑灌注。

　　推荐意见

　　（1）准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180 mmHg、舒张压<100 mmHg。

　　（2）缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200 mmHg或舒张压≥110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。

　　（3）卒中后若病情稳定，血压持续≥140/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。

　　（4）卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心排血量减少的心脏问题。

　　急性脑出血的血压管理

　　（1）应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。

　　（2）当急性脑出血患者收缩压>220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压>180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90 mmHg可作为参考的降压目标值。

　　（3）在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5~15 min进行1次血压监测。

　　病情稳定的脑卒中患者的血压管理

　　（1）抗高血压药物的治疗能使卒中复发风险降低22%。病情稳定的卒中患者，降压目标<140/90 mmHg。

　　（2）颈动脉超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄斑块，很有帮助；经颅多普勒超声（TCD）可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果。

　　（3）颅内大动脉粥样硬化性狭窄（70%～99%），推荐血压达到<140/90 mmHg。注意患者自我感受，个体化确定降压目标值，保证大脑的灌注压力。

　　脑实质疾病可引起的血压变化

　　颅内占位病变、颅内感染性疾患、颅内神经内分泌肿瘤可引起的血压升高。如对患者的症状体征不加以仔细观察判断，很有可能被漏诊。

　　患者首先的表现是头痛、血压升高，且血压控制下来后，仍然有明显的头痛、呕吐不缓解，要注意脑部疾病的并存或脑部占位引发的血压增高。完善头颅CT、核磁共振成像（MRI）、脑血管造影检查，对明确诊断将会有帮助。