临床表现
脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
二、药物治疗
1．脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。
2．抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。
3．抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维持在20--30分钟，凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg，双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量，以免发生"回跳作用"。由于此治疗难以控制药量，且出血并发症多，目前国内较少采用。
4．钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流入细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg，每日一次。
5．其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法，以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。
三、外科手术治疗
经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变，药物疗效差，病人一般情况允许，且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术、支架放置术或颅内颅外血管吻合术。对消除微栓塞、改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效。由于并非根治方法，且手术指征及效果尚未肯定，国内尚较少采用。
病理原因
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
血液对血管壁的机械性刺激；
包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏；
氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤；
其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用；
颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量；
以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。