著名遗传学家表观遗传学新成果

　　可卡因成瘾性的一个主要挑战在于，在戒断期之后的高复发率。但新的研究表明，在药物戒断过程中，我们DNA的变化可能为更有效的成瘾疗法开发，提供了有希望的方法。

　　加拿大麦吉尔大学和以色列巴尔依兰大学的研究人员，将这项研究结果发表在最近的《Journal of Neuroscience》。他们指出，戒断药物会导致大脑中引起成瘾人格的基因重编程。延伸阅读：JCI：表观遗传学重编程诱导脐血干细胞扩增。

　　世界著名遗传学家、麦吉尔大学医学教授Moshe Szyf指出：“我们从父母那里遗传我们的基因，这些基因在我们一生当中都保持固定，并传递给我们的孩子；但是我们可能很难改变我们继承的不良遗传学变化。相反，表观遗传标记（如DNA甲基化）充当基因的开关和调光器，通过表观遗传学药物抑制DNA甲基化和去除这些基因的甲基化标记，它们就可以打开、关闭，或变暗。”

　　研究人员想知道，他们是否能利用表观遗传药物（如DNA甲基化抑制剂RG108），影响戒断成瘾所引发的表观遗传标记，进而停止成瘾行为。

　　成瘾大鼠模型

　　该研究小组利用大鼠可卡因渴求培养模型，这种大鼠被训练成，可受到一种特定的光或声音的暗示，自行服用可卡因。在戒断可卡因的1天或30天之后，研究人员检测了这种渴求或“上瘾”行为。长时间戒断之后，当暴露于某种暗示时，大鼠产生了一种强烈的觅药行为。在一段漫长的药物戒断期之后，表观遗传学变化最为明显。

　　治疗药物成瘾的革命性方法

　　Szyf补充说：“我们发现，在长期药物戒断之后，就在动物暴露于光信号之前，给其注射药物RG108，不仅可停止动物的成瘾行为，而且持续的时间更长。这表明，用RG108的单次治疗，可以逆转或治愈药物成瘾。”

　　戒断期是关键

　　本文共同作者、巴尔依兰大学的Gal Yadid指出：“令人惊讶的是，我们发现，DNA甲基化的最大变化，不是发生在暴露于药物过程中，而是在戒断期。在药物戒断期间，有数百个基因改变了它们的DNA甲基化状态，包括那些以前认为与成瘾相关的基因。”

　　这项研究可能指出了治疗人类成瘾的新途径。

　　目前的治疗方法可能会加剧、而不是抑制成瘾

　　Yadid说：“目前治疗成瘾的主要方法，实际上可能会加剧成瘾行为。我们的研究表明，因为成瘾的变化涉及许多基因，如果我们靶定大脑中的一个或几个目标，目前的做法将继续失败，但还需要更多的研究来确认这些新途径的潜力。”